Astma bronchiale

Z KulanWiki

http://www.pneumologie.cz/guidelines

Chronický zánět a remodelace průdušek, spojený s jejich hyperreaktivitou, variabilní, často reverzibilní obstrukcí

Projevuje se opakovanými stavy hvízdavého dýchání, kašlem, dušností, svíráním na hrudi

Cíl dg. procesu:

• průkaz nemoci
• průkaz příčiny nemoci
• stanovení bližších charakteristik (klasifikace) nemoci:
  • tíže astmatu
  • úroveň kontroly
  • snaha o bližší fenotypizaci

Anamnéza - cílené dotazy:

• přítomnost alergií v rodině (astmatika zkontrolovat na alergickou rýmu a na .. a obráceně (každého s alergickou rýmou vyšetřit na astma)
• vznik negbo horšení dechových potíží při vazbě na přítomnost zvířat, pylovou sezónu, roztoče, plísně, pracovní prostředí, koníčky, zájmy, fyzickou námahu
• léky (beta-blokátory, ace-inhibitory, ASA, NSA..)
• přítomnost chronické rinosinusitis, nosní polypózy, příznaky syndromu zadní rýmy, refluxní choroby, atopická dermatitida
• suchý kašel, vyprovokovaný i bez dušnosti
• časová souvislost (kašel nad ránem nebo v noci)
• epizodické záchvaty dušnosti s ústupem (spontánně nebo při léčbě)

Fyzikální vyšetření: - pískoty a vrzoty (ale mohou i chybět)

Vyšetření

A - FUNKČNÍ VYŠETŘENÍ - PRŮKZAZ VARIABILITY A REVERZIBILITY BRONCHIÁLNÍ OBSTRUKCE, event. bronchiální hyperreaktivity

1. spirometrie (průkaz obstrukce) + bronchodilatační test i u norm. spirometr. hodnot (salbutamol 400 ug), po vynechání medikace

u CHOPN je po bronchodilatačním testu zlepšení jen malé

při negativním nálezu provést

2. bronchokonstrikční test

při trvání ireverzibilní obstrukce provést kortikosteroidní test (na 1-2 týdny ekvivalent 40 mg Prednisonu denně)

B - PRŮKAZ EOZINOFILNÍHO ZÁNĚTU DÝCHACÍCH CEST

ne všichni mají eozinofilii, nebo zvýšený ECP (eozinofilní kationický protein). Přítomnost eozinofilního zánětu predikuje dobrou odpověď na IKS

FENO - do 25 ppb normální, nad 50 ppb průkaz přítomnosti eozinofilního zánětu

největší přínos je v negativitě - negativní bronchokonstrikční test + FENO <25 ppb téměř vylučují astma

C - PRŮKAZ ALERGIE

Alergoimunologické vyšetření' - při stanovení dg a při ztrátě kontroly z nejasných příčin

koncentrace celkového IgE má omezenou hodnotu

+ hladiny specifických IgE (pes, kočka, mouka...)

alergie hraje podstatnou roli u asi poloviny pacientů v dospělosti

D - PRŮKAZ KOMPLIKUJÍCÍCH NEMOCÍ A STAVŮ

rinosinusitida, obezita, refluxní choroba

Klasifikace

A - Tíže astmatu - podle intenzity léčby nutné k udržení plné kontroly

• intermitentní
• lehké
• středně těžké
• těžké
• těžké refrakterní

B - Kontrola astmatu

pod plnou kontrolou

• žádné nebo jen minimální denní obtíže (ne více než 2 týdně)
• potřeba úlevové medikace není větší než 2x týdně
• neomezená fyzická aktivita
• trvalá nepřítomnost nočních obtíží

z dlouhodobého hlediska trvale normální plicní funkce, nepřítomnost exacerbací a nežádoucích účinků léčby

Astma pod částečnou kontrolou - 1-2 anamnestické znaky nesplněny

Astma pod nedostatečnou kontrolou - více než 2 anamn. znaky nesplňují

Exacerbace astmatu - (sub)akutní zhoršení potíží nad rámec běžného kolísání, trvá alespoň 2 dny, vyžaduje změnu léčby

je většinou vyústěním déletrvající nedostatečné kontroly (často v důsledku zanedbávání protizánětlivé léčby)

zvláště při souběhu nepříznivých okolností, např. virový infekt + alergenová expozice + smogová situace

exacerbaci spouští provokatéry (smog, studený vzduch), nebo induktory (alergeny, ozón, infekce)

těžká exacerbace - nutnost podání nebo navýšení systémových kortikoidů na 3 a více dní

při nahromadění záchvatů až astmatický stav, možný až fatální průběh -> akutní kardiorespirační selhání

C - fenotyp (FENO určí fenotyp (spolu s alergologií))

• Alergiecké eozinofilní
• Nealergické eozinofilní
• Nealergické neeozinofilní

ACOS - Astma Copd Overlap Syndom - sdílí některé znaky astmatu, některé s CHOPN, má ho cca 15-20% astmatiků, cca 20% pacientů s CHOPN

Terapie

cílem je dosažení a udržení plné kontroly

zabránit akutním příznakům, ale i budoucím rizikům

• konstrikční složka reaguje na bronchodilatancia
• zánětlivá složka reaguje na protizánětlivou léčbu
• složka remodelační, která přetrvává i po bronchodilatační a protizánětlivé léčbě

S narůstající tíží astmatu většinou stoupá podíl a význam složky zánětlivé a remodelační

Režimová opatření

vždy, nekouřit, snížení expozice alergenům (zbavit s psa, kočky.. pyly, pracoviště..)

úlevová medikace

SABA:

• formoterol
• salbutamol

ev. SAMA - ipratropium

ev. SABA/SAMA

Dlouhodobá medikace

včasné nasazení IKS snižuje riziko ireverzibilních změn

• beklometazon
• budesonid - (v těhotenství patrně nejbzepečnější)
• flutikason
• mometason
• ciclesonid

zvyšování dávky IKS nad 800ug budesonidu (nebo jeho ekvivalentu) denně většinou už moc nepomůže (ale zvýší riziko NÚ)

(S)MART - fixní kombinace IKS + LABA (lepší fixní, aby symptomatický účinek LABA neodradil pacienty od užívání IKS, které mají preventivní účinek)

• beklometason + formoterol
• budesonid + formoterol

antileukotrieny - montelukast - má užší protizánětlivý účinek než IKS, ale i méně NÚ, p.o. 1x denně

theofyliny - mají protizánětlivý účinek

u alergických forem - zvážit alergenovou imunoterapii vždy když je ověřena klinicky významná alergie, u nejtěžších forem biologickou léčbu (v NCTA)

NCTA - národní centra pro těžké astma (www.tezke-astma.cz)

pro Dg rozhodující je funkční vyšetření plic

• bronchoprovokační test - nespecifickými látkami (histamin) nebo specifickými alergeny (mouka, prach..), prokazujícím bronchiální hyperreaktivitu, pro pozitivitu nutno pokles FEV1 alespoň pod 20%, negativní výsledek vylučuje dg. astmatu (test se dělá se u zdravějších pacientů)

hlavní efektorovou buňkou zánětu dýchacích cest jsou Th2 helper T-lymfocyty, produkující zánětlivé cytokiny (IL-4, IL-5, IL-9)

podporují růst a migraci eozinofilů (deskvamují epitel), diferenciaci žírných buněk a tvorbu IgE

IgE aktivují žírné buňky -> zánět -> hyperreaktivita -> bronchospasmus, zvýší permeabilitu cév (edém, eozinofilní infilrát), zvýší produkci hlenu

astma extrinzické: (atopické astma) - vrozená hypersenzitivita, atopie - dědičně založený sklon ke vzniku imunologické přecitlivělosti, která se může projevit např. astmatem

dochází ke zvýšení hodnoty IgE, neutrofily ovlivňují proteázy (konstrikce bronchů, rozšíření cév, nadměrná sekrece hlenu)

nejčastějším alergenem domácí prach (exkrementy roztočů), pyly, srst, plísně (kolonizace sliznice aspergilem)

faktory prostředí určují, jestli se u atopika astma rozvine nebo ne

v séru zvýšené IgE, pozitivní kožní (prick testy)

astma intrinzické: hyperreaktivita HCD bez atopie, záchvat vyvprovokovaný námahou, chladem, léky, plyny (O₃, NO₂, SO₂) nebo psychickými faktory, není závislé na IgE, je mnohem vzácnější

TERAPIE

preventivní terapie

• IKS, systémové KS - vykazují signifikantní zlepšení po pár měsících, zlepšení plicních f-cí, snížení hyperreaktivity, nutno nasadit včas a v dostatečné dávce (beklometason, budesonid)
• inhalační beta2 mimetika s dlouhodobým účinkem (usnadňují navazování IKS, ty jsou pak účinné i v malých dávkách)
• fixní kombinovaná léčba je nejlepší (IKS + LABA)
• dobré i s přidáním teofylinu a montelukastu (antihistaminikum)

onemocnění je nevyléčitelné, ale při dodržování režimových opatření a správné léčbě lze zabránit nevratným změnám na průduškách a chronickým příznakům

spotřeba úlevových léků (ventolin) je marker kompenzace astmatu, nesmí mít ani jendu exacerbaci za rok, aby se dalo říct, že je plně kontrolován

úlevová terapie na exacerbaci:

• 1. rychle účinkující inhalační beta2-mimetika salbutamol, fenoterol, terbutalin, nebo anticholinergika
• 2. kyslík
• 3. kortikoidy (IKS/ i.v. / p.o.)
• 4. ev. kalcium

při dosažení astmatu pod plnou kontrolu lze snížit dávky léků, je ale nebezpečí, že pacient zahodí léky úplně, bude mít pocit že léky nepotřebuje. Ve skutečnosti ale platí, že bude potřebovat lék brát minimálně jednou za dva dny. Postupem času se upravují plicní funkce FEV1 (což by se u CHOPN nestalo), bronchiální reaktivita se upravuje nejpozději.