Astma bronchiale
Z KulanWiki
http://www.pneumologie.cz/guidelines
Chronický zánět a remodelace průdušek, spojený s jejich hyperreaktivitou, variabilní, často reverzibilní obstrukcí
Projevuje se opakovanými stavy hvízdavého dýchání, kašlem, dušností, svíráním na hrudi
Cíl dg. procesu:
- průkaz nemoci
- průkaz příčiny nemoci
- stanovení bližších charakteristik (klasifikace) nemoci:
- tíže astmatu
- úroveň kontroly
- snaha o bližší fenotypizaci
Anamnéza - cílené dotazy:
- přítomnost alergií v rodině (astmatika zkontrolovat na alergickou rýmu a na .. a obráceně (každého s alergickou rýmou vyšetřit na astma)
- vznik negbo horšení dechových potíží při vazbě na přítomnost zvířat, pylovou sezónu, roztoče, plísně, pracovní prostředí, koníčky, zájmy, fyzickou námahu
- léky (beta-blokátory, ace-inhibitory, ASA, NSA..)
- přítomnost chronické rinosinusitis, nosní polypózy, příznaky syndromu zadní rýmy, refluxní choroby, atopická dermatitida
- suchý kašel, vyprovokovaný i bez dušnosti
- časová souvislost (kašel nad ránem nebo v noci)
- epizodické záchvaty dušnosti s ústupem (spontánně nebo při léčbě)
Fyzikální vyšetření: - pískoty a vrzoty (ale mohou i chybět)
Vyšetření
A - FUNKČNÍ VYŠETŘENÍ - PRŮKZAZ VARIABILITY A REVERZIBILITY BRONCHIÁLNÍ OBSTRUKCE, event. bronchiální hyperreaktivity
1. spirometrie + bronchodilatační test i u norm. spirometr. hodnot (salbutamol 400 ug), po vynechání medikace
při negativním nálezu provést
2. bronchokonstrikční test
při trvání ireverzibilní obstrukce provést kortikosteroidní test (na 1-2 týdny ekvivalent 40 mg Prednisonu denně)
B - PRŮKAZ EOZINOFILNÍHO ZÁNĚTU DÝCHACÍCH CEST
ne všichni mají eozinofilii, nebo zvýšený ECP (eozinofilní kationický protein). Přítomnost eozinofilního zánětu predikuje dobrou odpověď na IKS
FENO - do 25 ppb normální, nad 50 ppb průkaz přítomnosti eozinofilního zánětu
největší přínos je v negativitě - negativní bronchokonstrikční test + FENO <25 ppb téměř vylučují astma
C - PRŮKAZ ALERGIE
Alergoimunologické vyšetření' - při stanovení dg a při ztrátě kontroly z nejasných příčin
koncentrace celkového IgE má omezenou hodnotu
alergie hraje podstatnou roli u asi poloviny pacientů v dospělosti
D - PRŮKAZ KOMPLIKUJÍCÍCH NEMOCÍ A STAVŮ
rinosinusitida, obezita, refluxní choroba
Klasifikace
A - Tíže astmatu - podle intenzity léčby nutné k udržení plné kontroly
- intermitentní
- lehké
- středně těžké
- těžké
- těžké refrakterní
B - Kontrola astmatu
pod plnou kontrolou
- žádné nebo jen minimální denní obtíže (ne více než 2 týdně)
- potřeba úlevové medikace není větší než 2x týdně
- neomezená fyzická aktivita
- trvalá nepřítomnost nočních obtíží
z dlouhodobého hlediska trvale normální plicní funkce, nepřítomnost exacerbací a nežádoucích účinků léčby
Astma pod částečnou kontrolou - 1-2 anamnestické znaky nesplněny
Astma pod nedostatečnou kontrolou - více než 2 anamn. znaky nesplňují
Exacerbace astmatu - (sub)akutní zhoršení potíží nad rámec běžného kolísání, trvá alespoň 2 dny, vyžaduje změnu léčby
je většinou vyústěním déletrvající nedostatečné kontroly (často v důsledku zanedbávání protizánětlivé léčby)
zvláště při souběhu nepříznivých okolností, např. virový infekt + alergenová expozice + smogová situace
těžká exacerbace - nutnost podání nebo navýšení systémových kortikoidů na 3 a více dní
C - fenotyp (FENO určí fenotyp (spolu s alergologií))
- Alergiecké eozinofilní
- Nealergické eozinofilní
- Nealergické neeozinofilní
ACOS - Astma Copd Overlap Syndom - sdílí některé znaky astmatu, některé s CHOPN, má ho cca 15-20% astmatiků, cca 20% pacientů s CHOPN
Terapie
cílem je dosažení a udržení plné kontroly
zabránit akutním příznakům, ale i budoucím rizikům
- konstrikční složka reaguje na bronchodilatancia
- zánětlivá složka reaguje na protizánětlivou léčbu
- složka remodelační, která přetrvává i po bronchodilatační a protizánětlivé léčbě
S narůstající tíží astmatu většinou stoupá podíl a význam složky zánětlivé a remodelační
Režimová opatření
vždy, nekouřit, snížení expozice alergenům (zbavit s psa, kočky.. pyly, pracoviště..)
úlevová medikace
SABA:
- formoterol
- salbutamol
ev. SAMA - ipratropium
ev. SABA/SAMA
Dlouhodobá medikace
včasné nasazení IKS snižuje riziko ireverzibilních změn
- beklometazon
- budesonid - (v těhotenství patrně nejbzepečnější)
- flutikason
- mometason
- ciclesonid
zvyšování dávky IKS nad 800ug budesonidu (nebo jeho ekvivalentu) denně většinou už moc nepomůže (ale zvýší riziko NÚ)
(S)MART - fixní kombinace IKS + LABA (lepší fixní, aby symptomatický účinek LABA neodradil pacienty od užívání IKS, které mají preventivní účinek)
- beklometason + formoterol
- budesonid + formoterol
antileukotrieny - montelukast - má užší protizánětlivý účinek než IKS, ale i méně NÚ, p.o. 1x denně
theofyliny - mají protizánětlivý účinek
u alergických forem - zvážit alergenovou imunoterapii vždy když je ověřena klinicky významná alergie, u nejtěžších forem biologickou léčbu (v NCTA)
NCTA - národní centra pro těžké astma (www.tezke-astma.cz)
pro Dg rozhodující je funkční vyšetření plic
- bronchoprovokační test - nespecifickými látkami (histamin) nebo specifickými alergeny (mouka, prach..), prokazujícím bronchiální hyperreaktivitu, pro pozitivitu nutno pokles FEV1 alespoň pod 20%, negativní výsledek vylučuje dg. astmatu (test se dělá se u zdravějších pacientů)
- bronchodilatační test - po aplikaci beta mimetika se výrazně zlepší funkce, tím se odliší od CHOPN (tam zlepšení jen mírné) (test se dělá u nemocnějších pacientů s již obstrukční poruchou)
- hladina IgE nespecifických a specifických (pes, kočka..)
hlavní efektorovou buňkou zánětu dýchacích cest jsou Th2 helper T-lymfocyty, produkující zánětlivé cytokiny (IL-4, IL-5, IL-9)
podporují růst a migraci eozinofilů (deskvamují epitel), diferenciaci žírných buněk a tvorbu IgE
IgE aktivují žírné buňky -> zánět -> hyperreaktivita -> bronchospasmus, zvýší permeabilitu cév (edém, eozinofilní infilrát), zvýší produkci hlenu
záchvaty (exacerbaci) spouští provokatéry (smog, studený vzduch) nebo induktory (alergeny, ozón, infekce)
při nahromadění záchvatů až astmatický stav, možný až fatální průběh -> akutní kardiorespirační selhání
astma extrinzické: (atopické astma) - vrozená hypersenzitivita, atopie - dědičně založený sklon ke vzniku imunologické přecitlivělosti, která se může projevit např. astmatem
dochází ke zvýšení hodnoty IgE, neutrofily ovlivňují proteázy (konstrikce bronchů, rozšíření cév, nadměrná sekrece hlenu)
nejčastějším alergenem domácí prach (exkrementy roztočů), pyly, srst, plísně (kolonizace sliznice aspergilem)
faktory prostředí určují, jestli se u atopika astma rozvine nebo ne
v séru zvýšené IgE, pozitivní kožní (prick testy)
astma intrinzické: hyperreaktivita HCD bez atopie, záchvat vyvprovokovaný námahou, chladem, léky, plyny (O3, NO2, SO2) nebo psychickými faktory, není závislé na IgE, je mnohem vzácnější
TERAPIE
preventivní terapie
- IKS, systémové KS - vykazují signifikantní zlepšení po pár měsících, zlepšení plicních f-cí, snížení hyperreaktivity, nutno nasadit včas a v dostatečné dávce (beklometason, budesonid)
- inhalační beta2 mimetika s dlouhodobým účinkem (usnadňují navazování IKS, ty jsou pak účinné i v malých dávkách)
- fixní kombinovaná léčba je nejlepší (IKS + LABA)
- dobré i s přidáním teofylinu a montelukastu (antihistaminikum)
onemocnění je nevyléčitelné, ale při dodržování režimových opatření a správné léčbě lze zabránit nevratným změnám na průduškách a chronickým příznakům
spotřeba úlevových léků (ventolin) je marker kompenzace astmatu, nesmí mít ani jendu exacerbaci za rok, aby se dalo říct, že je plně kontrolován
úlevová terapie na exacerbaci:
- 1. rychle účinkující inhalační beta2-mimetika salbutamol, fenoterol, terbutalin, nebo anticholinergika
- 2. kyslík
- 3. kortikoidy (IKS/ i.v. / p.o.)
- 4. ev. kalcium
při dosažení astmatu pod plnou kontrolu lze snížit dávky léků, je ale nebezpečí, že pacient zahodí léky úplně, bude mít pocit že léky nepotřebuje. Ve skutečnosti ale platí, že bude potřebovat lék brát minimálně jednou za dva dny. Postupem času se upravují plicní funkce FEV1 (což by se u CHOPN nestalo), bronchiální reaktivita se upravuje nejpozději.