Sepse
Z KulanWiki
vyvolávají ji vlastní obranné mechanismy jako reakce na přítomnost částic mikrobů
tekoucí krev je velmi silně baktericidní, ale sražená krev už taková není (hematom s bakteriemi je dobrá živná půda; krevní agar neteče)
meningokoky, pneumokoky a některé s. pyogenes se dokáží množit v krvi
tím, že toll-like receptory jsou jiné, je i rozdílný obraz G+ a G- sepse (hypotenze, trombocytopenie)
makrofágy štěpí obsah endozomů velmi šetrně, aby zbyly antigeny k prezentování
armed makrofágy - po impulzu z IFN-gama z T-lymfocytů pak ničí svůj obsah bezohledně rozštěpí, u intracelulárních parazitů
TNF alfa - dokáže poškozovat buňky, podporuje apoptózu, proteokatabolismus
C3, C5 - labeling nebezpečných buněk
třesavka = náhlé vyplavení bakterií do řečiště, vhodný čas pro odebrání hemokultury
prokalcitonin - marker sepse
Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná
- V krvi přítomen endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
- LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
- aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
- TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
- dochází k produkci IL-6 a IL-8
- endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
- dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
- snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
- vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
- mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)
superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku
