Minerálové poruchy
Z KulanWiki
(→Hypokalcemie) |
(→Hypokalemie) |
||
| Řádka 61: | Řádka 61: | ||
=== Hypokalemie === | === Hypokalemie === | ||
pod 3,5 mmol/l | pod 3,5 mmol/l | ||
| - | |||
'''příčiny:''' | '''příčiny:''' | ||
| - | * nadměrné ztráty ledvinami (nedostatečnost oběhu, diabetes mellitus, thiazidová diuretika, kortikosteroidy) | + | * nadměrné ztráty ledvinami (nedostatečnost oběhu, diabetes mellitus, thiazidová diuretika, kortikosteroidy, současná hypomagnezémie) |
* nadměrné ztráty GITem (zvracení, průjem) | * nadměrné ztráty GITem (zvracení, průjem) | ||
* inzulín, kofein, teofylin, adrenalin | * inzulín, kofein, teofylin, adrenalin | ||
Verze z 23. 11. 2023, 22:17
Obsah |
Draslík
Nejdůležitější intracelulární iont.
jeho množství v těle se musí brát v souvislosti s pH
- má na starosti vodní a elektrolytové hospodářství
- nezbytný pro proteosyntézu
- podílí se na metabolizmu sacharidů
- ovlivňuje správnou f-ci nervového a svalového systému
- zásadní role v aktivitě srdečního svalu
- Na+ a K+ řídí celé elektrolytové hospodářství a mají vliv na ABR
- hlavní úloha v převodu impulzů všech nervových buněk
- na K+ závisí okysličení mozku, práce svalů, funkce ledvin, syntéze glykogenu a přeměně glukózy
denní dávka K+ = 3500 mg
1 g KCl = 13,5 mmol K+
Hyperkalemie
nad 5,4 mmol/l
příčiny:
- akutní renální selhávání, chronické renální selhávání
- farmaka
- infuze draslíku (např. draselná sůl penicilínu)
- kalium šetřící diuretika (amilorid, spironolakton, eplerenon)
- ACE-inhibitory, sartany
- NSA (omezují průtok ledvinami)
- heparin, cyklosporin, beta-blokátort
- katabolismus - rozklad buněčných proteinů (záporně nabitých), draslík (kladně nabitý) není nutný pro iontovou rovnováhu a je vylučován do krve a do moče
- rozpad buněk - hemolýza, rabdomyolýza (crush sy), po agresivní chemoterapii, antibiotikách
- acidóza (až o 0,6 mmol/l kalia na 0,1 pH)
- deficit inzulínu (diabetická ketoacidóza)
- Addisonova choroba
- hypoaldosteronismus
projevy:
- poruchy rytmu (vede k depolarizaci membrány a vzrušivost buněk stoupá)
- svalová slabost
EKG změny:
- hrotnaté T
- oploštění až vymizení vlny P
- AV blok 1. stupně
- rozšíření QRS
- idioventrikuární rytmus
- komorová systola nebo asystolie
terapie:
- i.v. podání kalcia (calcium gluconicum, calcium chloratum), antagonizuje efekt hyperkalemie na myokard, zvyšuje prahovou hodnotu
- glukóza + inzulín
- alkalizace (NaHCO3) - (pokud je acidóza)
- furosemid 40 - 120 mg
- iontoměniče (calcium resonium)
- nevstřebatelné pryskyřice vyvazující kalium ve střevě
- dialýza
Hypokalemie
pod 3,5 mmol/l
příčiny:
- nadměrné ztráty ledvinami (nedostatečnost oběhu, diabetes mellitus, thiazidová diuretika, kortikosteroidy, současná hypomagnezémie)
- nadměrné ztráty GITem (zvracení, průjem)
- inzulín, kofein, teofylin, adrenalin
- beta-agonisté
- primární hyperaldosteronismus
- sekundární hyperaldosteronismus
- srdeční selhávání
- ascites, alkoholizmus, selhávání jater
- anabolismus - při tvorbě nových proteinů v buňkách je nutný jejich iontový kladný iontový protějšek a krve do buněk (K+)
projevy:
- arytmie (méně nebezpečné než u hyperkalemie), zástava srdeční činnosti (vede k hyperpolarizaci membrány a vzrušivost buněk klesá)
- neuromuskulární projevy - rhabdomyolýza, svalová slabost, křečem bolesti, parestezie
- GIT - klesá motilita střev, zácpa až paralytycký ileus, až megakolon
- bolesti hlavy, nervozita, mdloby, poruchy spánku, poruchy koncentrace, zpomalená reakce na podněty, únava, ztráta chuti
- suchost kůže, akné, prodloužené hojení ran
EKG změny u hypokalemie:
- oploštění vlny T
- deprese ST
- objevuje se vlna U
- zvyšuje se vlna P
- prodlužuje se PR
terapie:
- substituce kalia (pomalu - většinou stačí do 20 mmol/h, maximální denní dávka má být 150 mmol)
- ev. kalium šetřící diuretika - amilorid, spironolacton
- EKG monitorace
Kalcium
2,1 - 2,6 mmol/l
přibližně polovina extracelulárního je v difundibilní formě (prochází membránami), jako:
- volné ionizované kalcium - které se podílá na kontrakcí, koagulaci, nervových potenciálech..
- komplexní - kalcium oxalát (elektroneutrální)
zbytek je nedifundibilní - většinou vázaný na albumin
Hyperkalcemie
vápník nad 2,6 mmol/l
v těle je 99% uloženo v kostech, ze zbytku co je v krvi je část neionizovaná a nevyužitelná pro buňky (nedifuzibilní - navázané na albumin cca 40%) (a difuzibilní v kompplexních sloučeninách jako kalcium oxalát)
spolehlivost výpočtu kalcémie korigovaného na albumin není velká, mnohem lepší je ionizované kalcium
volné ionizované kalcium - využitelná pro buňky pro neuronové akní potenciály, kontrakci svalů, sekreci hormonů, koagulaci (zodpovídá za symptomy), souvisí s albuminem, s pH...
příčiny:
- primární hyperparatyreóza (většinou jen mírné zvýšené, může být nefrolitiáza)
- zvýšená resorpce z kostí, osteolýza
- malignity - zvláště kostní metastázy, mnohočetný myelom
- farmaka - vitamín D, hydrochlorotiazid, lithium, imuno-check point inhibitory...)
- sarkoidóza - granulomy mohou produkovat vitamin D
- hypertyreóza, akromegalie, feochromocytom, insuficience nadledvin
- acidoza (albumin je negativní, vozí Ca</sup>2+, ale při acidóze vozí H+ a vápník si musí vysednout a je volně jako ionizované kalcium v krvi)
projevy:
- oslabené svalové reflexy (EKG - bradykardie, AV bloky, Osbornova vlna)
- svalová slabost, obstipace
- únava, deprese, letargie, kóma
- polyurie, dehydratace, nauzea
- může způsobovat pankreatitidu a peptický vřed
u seniorů často méně vyjádřené příznaky (u nich bývá hyperkalcémie o hodně častější, než u mladých)
Lab: Ca, volné ionizované kalcium, PTH, vit D, albumin, fosfor, magnezium (astrup), močové odpady vápníku
k dif. dg lze použít z moči chlorido/fosfátový index (nesmí být přítomna renální insuficience)
terapie:
- rehydrace
- furosemid snižuje renální resorpci vápníku
- kortikoidy snižují absorpci ve stevě
- kalcitonin zvyšuje vylučování vápníku močí, snižuje resorpci z kostí
- bisfosfoáty inhibují osteoklasty
- zvážit operaci u primární hyperparatyreózy (nebo při konzervativním postupu kalcimimetika)
Hypokalcemie
pod 2,1 mmol/l
příčiny:
- hypoalbuminemie (ionizovaná forma zůstává v normě)
- alkalóza (např. respirační při hyperventilaci) - (albumin vozí protony, při alkalóze je v krvi protonů málo, tak si vystoupí, na albumin nasedne vápník a v krvi se jeho hladina sníží)
- akutní pankreatitida - tvorba vápenatých mýdel s nekrotickými tukovými hmotami slinivky (Balserovy nekrózy)
- chronické renální selhání - kombinací hyperfosfatemie, nefunkční resorpce vápníku v tubulech a nízké tvorby kalcitriolu v ledvinách
- hypoparatyreóza - odstranění paratyreoidey, autoimunní polyglandulární syndrom 1
- nedostatek vitD (hlavně u seniorů, nedostatek UV, při malabsorpci, cirhóze, CKD)
- rozpad tumorů, popáleniny, rabdomyolýza (z rozpadlých buněk se uvolní velké množství fosfátů na které se vápník naváže)
- po transfúzích (citrát a EDTA fungují jako chelační činidla na vápník)
projevy:
- tetanie - zvýšená nervosvalová dráždivost, křeče
- bolesti břcha
- pozitivní Chvostkův přízak (poklep u tváře)
- pozitivní Trousseau (při měření TK se předloktí zatne s flexí ruky)
- může být hypotenze, snížená kontraktilita až srdeční selhání
- EKG - arytmie, Torsades, prodloužené QT, ST
Terapie: Ca glukonát, vit. D
při hypokalcémii rezistentní může pomoci podávání hořčíku, může ho být nedostatek ve tkáních i když ho je dost v krvi
i.v. kalcium při symptomech, jinak snaha o rychlá přechod na p.o.
Natrium
Hyponatremie
při vyš. hyponatrémie nabrat osmolalitu, cholesterol (hypercholesterolemie může udělat pseudohyponatremii), celkovou bílkovinu (hyperproteinémie může udělat pseudohyponatremii), ranní kortizol (hypoaldosteronismus), glykémïi, TSH, odpady sodíku močí:
pokud u-Na+ > 20 mmol/l - ledvinná etiologie hyponatremie
pokud u-Na+ < 20 mmol/l - není ledvinná etiologie hyponatremie
dle osmolality: (= nabrat osmolalitu)
- nehypotonická - pseudohyponatremie - zkreslení při hyperlipidemii, hyperproteinemii, hyperglykémii, hodně manitolu, radiomkontrastu a jiných osmoticky aktivních látek (ovlivní měřící přístroje)
- hypotonická:
- hypovolemická - při ztrátě soli a doplnění čistou vodou
- euvolemická - SIADH
- hypervolemická - jsou otoky - více tekutiny v ECT, v cévách však méně, proto vede k nižšímu průtoku ledvinou, stimulace produkce ADH, což zadruje vodu, ale ne sodík, v menší míře i stimulace sekrece aldosteronu, retinuje se tedy i sodík, ale přejde do ECT a zadržuje další vodu. cirhóza a městnání srdce -> při nižší tepenné náplni se spusti neuroendokrinní reakce s retencí čisté vody
renatremizace:
- pomalu (max 10 mmol/l denně), o 8 mmol/l druhý den (3% NaCl (např. 150 ml (odpovídá 35 ml 10% + 115 ml 0,9% NaCL)
- přidávat i kalium
- + diuretika / restrikce příjmu tekutin
SIADH
etiologie: malignity (malobuněčný ca plic), pneumonie, CHOPN, TBC, encefalitidy, mozkový absces, intracererální krvácení, farmaka (SSRI, extáze), hypotyreóza
euvolemická hyponatremie - retence vody ale bez otoků
ADH je zvýšené, nebo neklesá když má, nebo porucha receptoru (nesetkává se osmometr a práh pro žízeň)
bilance natria je vyrovnaná, není dehydratace, diuŕéza normální nebo snížená (moč spíše zahuštěná)
může být snížena hladiny kyseliny močové (NaCl pumpa proximálních tubulů funguje současně s kys. močovou)
Cerebral salt wasting syndrome
excesivní natriuréza (hypovolemická natriurie) + intrakraniální postižení
etiologie: trauma, intrakraniální krvácení, encefalitida, meningitida
bývá dobrá odpověď na agresivní NaCl terapii
v krvi spíše zvýšená kyselina močová, zvýšená sekrece BNP
negativní bilance Na, zvýšená diuréza, dehydratace
Magnezium
intracelulární iont, v séru 0,7-0,9 mmol/l, v moči odpad 3,3-4,9 mmol/24hod
renální vylučování ovlivňuje magnezémie, kalcémie, objem ECT, PZH, ABR, diuretika, alkohol
v lidském těle cca 1 mol (24g), v kostech 67%, ve svalech 20%
- nervosvalové přenosy
- ovlivňuje homeostázu Ca+, K+
hypomagnezémie: - běžná u kriticky nemocných (20-65%)
- snížený příjem (malnutrice, malý přísun proteinů, dlouhodobá parenterální výživa, alkoholismus, nadměrný příjem lipidů, kalcia), horší vstřebávání při terapii PPI
- GIT ztráty (malabsorpce (nestrávené tuky vysráží Mg), průjmy, biliární píštěle, resekce střeva, žaludečn odsávání, laxativa, chronická pankreatitida, opakované punkce ascitu)
- renální ztráty (furosemid, hyperthyreóza, pití alkoholu, poškození tubulů léky, hyperaldosteronismus, hypokalémie, deplece fosfátů, polyurická fáze renálního selhání)
- redistribuce do buněk - anabolismus (inzulín, růst tumoru), redistribuce do kostí nebo do poškozé tkáně při pankreatitidě
- diuretika (furosemid), punkce ascitu, hypertyreóza, alkoholismus
projevy při s-Mg < 0,5 mmol/l, často současně s hypokalémií (Na/K ATPázová pumpa je závislá na přítomnosti Mg, renální tubuly při hypomagnezemii vylučují více kalia)
- nervosvalové + nervové poruchy (deprese, dezorientace, apatie, agitovanost, psychózy, slabost, dráždivost až tetanie, ovlivnění reflexů, myalgie)
- komorové arytmie (toxicita digoxinu)
- preeklampsie (indikace k i.v. suplementaci)
- astma
- migrény
při symptomatické hypomagnezemii chybí cca 0,5 - 1 mmol/kg
při depleci se močí vyloučí méně než 75% podaného množství
při komorových arytmiích lze podat infúzi 15-32 mmol Mg2+ do 100-500ml G5% na 10-30 minut
u nesymptomatických stavech na 24 hodin i déle
(10% MgSO4 1 ml má 0,4 mmol MgSO4)
(10% MgCl2 1 ml má 0,5 mmol MgSO4, 1 mmol Cl-)
hypermagnezémie (mnohem vzácnější)
renální selhávání
iatrogenně (léčba eklampsie, antacida..)
při rozsáhlém rozpadu tkání (traumata rhabdomyolýza, hemolýza)
diabetické kóma, acidózy, intoxikace alkoholem
- 1,5-1,9 mmol/l - zčervenání kůže, nauzea, zvracení
- 2-2,9 mmol/l - hyporeflexie, svalová slabost
- 3-4 mmol/l - bradykardie, hypotenze
- 5-6 - těžká hypotenze, paraýza respiračních svalů, ztráta vědomí
- 6-7,5 srdeční zástava
u symptomatických nemocných - i.v soli kalcia (10-20 ml 10% kalciumglukonát), ev. dialýza
Fosfor
součást kostí, DNA.. v buňkách nutný pro enzymatické pochody (fosforylace, cAMP..)
v dietě v mase, rybách, mléko, slazené nápoje (fanta..), konzervované potraviny
Hyperfosfatemie
- při renální insuficienci - při nižší glomerulární filtraci je však tubulární resorpce fosfátů zachovalá (do moči se dostane méně fosfátů) (resorpce vápníku je ale snížená)
- sekundárně zvýšení PTH - aby snížil resorpci P, zvýšil resorpci Ca
- hypoparatyreoidismus (po operaci, radioterapi krku)
- acidóz
projevy:
- křeče (Chvostkův, Trousseau příznak), bolesti kostí
- uklání krystalů v tkáních - metastatická kalcinóza (do kůže, cévní stěny, klouby ,ledvinné kameny, až nefrokalcinóza)
terapie:
- vazače fosfátů
- infuze + furosemid (fosfáty se nestihnout vstřebat a odplaví se)
Hypofosfatemie
(pod 0,8 mmol/l)
- snížená nutrice (anorexie..)
- snížené vstřebávání u alkoholiků a vlivem léků (antacida s aluminiem, vápníkem a magnéziem)
- zvýšené ztráty fosfáátů močí při hyperparatyreóze, Fanconi syndrom v
- respirační alkalóza
- Refeeding syndrom - po delší malnutrici je v buňkách málo glukózy i málo fosfátů, po podání energie se glukóza dostane do buněk, kde jsou však potřeba i fosfáty pro buněčné pochody
- diabetická ketoacidóza - podobný princip (buňky také nemají dostatek glukózy, po podání inzulínu buňky snižují z krve hladinu glukózy i fosfátů, který je nutný pro řadu metabolických pochodů utilizace glukózy)
projevy:
- svalová slabost
- osteomalacie
- rabdomyolýza
- poruchy vědomí
terapie: substituce
např. F1/1 500ml + 30 ml 13,6% KH2PO4
