ABR
Z KulanWiki
| Řádka 97: | Řádka 97: | ||
** PNO, hemithorax, ascites | ** PNO, hemithorax, ascites | ||
** vzrůst mrtvého dechového prostoru (CHOPN, pneumonie, UPV) | ** vzrůst mrtvého dechového prostoru (CHOPN, pneumonie, UPV) | ||
| + | ** při UPV (nastavení na nízkou minutovou ventilaci) | ||
* nedostatečná kapilární výměna: | * nedostatečná kapilární výměna: | ||
** šok, srdeční zástava | ** šok, srdeční zástava | ||
| Řádka 123: | Řádka 124: | ||
* cystická fibróza | * cystická fibróza | ||
* užívání sody jako antacid | * užívání sody jako antacid | ||
| + | * citrátová hemodialýza | ||
'''hypokalemické příčiny:''' | '''hypokalemické příčiny:''' | ||
| Řádka 158: | Řádka 160: | ||
* hypoxie, anemie, intoxikace CO | * hypoxie, anemie, intoxikace CO | ||
* plicní edém, pneumonie, embolie, plicní fibróza | * plicní edém, pneumonie, embolie, plicní fibróza | ||
| + | |||
| + | při UPV (nastavení na vyokou minutovou ventilaci) | ||
'''projevy:''' | '''projevy:''' | ||
Aktuální verze z 18. 11. 2023, 18:49
5 kroků k posouzení ABR:
- 1. - pH (7,36-7,44 norm x acidóza x alkalóza)
- 2. - pCO2 (4,6-6,0 kPa (25-45 mmHg) norm x acidóza x alkalóza), řekne jak do toho zasahuje dýchání, jestli koresponduje s pH
- 3. - HCO3- (22-27 mmol/l), jestli jde opačným směrnem než pCO2
- 4. kouknout jeslti za pH může pCO2 nebo HCO3- (co je víc mimo, to za to může)
- 5. pO2 (PaO2 pod 8kPa (60 mmHg) saturace (stačí jedna hodnota nízko, aby byl pacient hypoxemický)
Base exces - míra metabolické komponenty (řekne to samé co HCO3-) (Hb, albumin, chloridy, fosfáty, sulfáty)
- Kompenzovaná porucha - pH je v normě (ale je blíž k dolní nebo horní hranici), pCO2 i HCO3- jsou oba nižší, nebo oba vyšší (ten co je víc mimo, za to může)
- částečně kompenzovaná porucha - pH, pCO2 i HCO3- jsou všechny tři mimo
- nekompenzovaná porucha - pH a pCO2 nebo HCO3- jsou mimo (ne všechny 3)
odběr ze žíly - norm - pH 7,32-7,42, pCO2 6 mmHg, pO2 40 mmHg. Když je pH v normě, tak patrně není přínosné měřit ještě arteriální krev (pokud není podezření na kompenzovanou poruchu)
arteriální krev měla své opodstatnění především dříve, když nebyly pulzní oxymetry dostupné a přesně podala informaci o saturaci kyslíkem
model elektroneutrality plazmy - je snaha udržet stabilní pH a zároveň se nemůže měnit poměr aniontů a kationtů (mění se sloučeniny, kyseliny se rozpadají, disociují, aby bylo pH co nejméně odlišné od normy, ale zároveň se nemůže měnit počet kladně a záporně nabitých iontů.)
měřené parametry jsou pH a pCO2, z toho odvozené parametry jsou aktuální bikarbonát (z Henderson-Hasselbachovy rovnice z naměřeného pH a pCO2) a BE
CO2 dělá vazodilataci mozkových tepen, nemělo by proto dojít při kompenzaci k příliš rychlému poklesu CO2 (mohlo by udělat vazokonstrikci mozkových cév)
Obsah |
Metabolická acidóza
pokles pH + pokles bikarbonátu
jako 1. krok je stanovení Anion Gap, to je rozhodující k stanovení příčiny acidózy
je to stav kdy je pokles bikarbonátu, buďto se ztrácí z těla pryč (normální - hyperchloremický), nebo se spotřebovává jako bufr H+ od kyselin (zvýšený anion gap, normochloremická)
AG = Na+ + K+ - Cl- - HCO3
anion gap je to kolik chybí aniontů, jsou to (jinak) neměřitelné anionty (fosfáty, sulfáty, aniontové složky organických kyselin, plazmatické proteiny - albumin)
(rovnice platí jen při normálních hodnotách albuminu, při snížených hodnotách se dělá Korigovaný AG
- korigovaný AG = AG + 0,25 (albumin normálně (44) - albumin naměřený)
AG je normálně 12 mmol/l (+/- 2 mmol/l)
- pokud je AG normální - hyperchloremická MAC (při ztrátě bikarbonátu GITem- průjmy nebo ledvinou - RTA), ledviny zvýšeně vstřebávají chloridy (musí být zachován počet záporných molekul; jestli je méně bikarbonátu, musí se sehnat víc chloridů)
- pomůže určit pH moči - u ztrát bikarbonátu GITem bude moč kyselá, aby zdravé ledviny zadržovaly co nejvíce zbylého bikarbonátu
- nebo může být při přetížení chloridy z infuzí (hodně FR a Ringeru..)
u ztrát bikarbonátu močí bude moč zásaditá (renální tubulární acidóza a podobné)
- při zvýšeném AG - normochloremická MAC. To tehdy, když je v organizmu zvýšené množství organických kyselin a bikaronát se spotřebovává jako bufr H+ (laktát + kyselina = voda + něco co už nevadí tolik), zůstává ale stejné množství negativně nabitých částic (byl negativní bikarbonát + neutrální kyselina, po reakci se sníží množství bikarbonátu, vznikne negativně nabytý zbytek od laktátu)
při akumulaci organických kyselin:
- laktát
- typ A - hypoxická - hypoventilace, anémie, šok, sepse, srdeční selhání, trombózy..
- typ B - bez zjevné hypoxie - porucha odbourávání/zvýšená tvorba laktátu - DM, hepatopatie, leukémie, intoxikace, metformin, paracetamol, salicyláty, deficit thiaminu)
- ketoacidóza
- otrava metanolem (kys. mravenčí)
- otrava ethylenglykolem
- uremická acidóza
- acidóza z diluce čistou vodou
- laktát
(MUDPILES - Metanol, Urémie, Dm ketoacidóza, Paracetamol, Isoniazid, Laktát, Etanol, Salicyláty)
- vždy kompenzovaná změnou ventilace - hypokapnie
acidóza se snížením efektivních silných iontů se zvýšení chloridů
- s hyperkalemií (DM ketoacidóza, obstrukce moč. cest, časná fáze uremické acidóza)
- s hypokalemií (renální tubulární acidóza, průjmy, ureterosigmoideostomie, posthypokapnická hyperchloridemie...
acidóza se snížením efektivních silných iontů ze zvýšení silných neměřitelných iontů
- ze zvýšení endogenních aniontů - rhabdomyolýza, sulfáty při poklesu glomerulární filtrace
- ze zvýšení exogenních aniontů - penicilin, karbenicilin, salicyláty
- acidóza ze zvýšení metabolitů při intoxikacích - metanol, etylalkohol, etylenglykol
- acidóza z diluce čistou vodou
- acidóza ze zvýšení fosfátů (CKD)
terapie:
- kauzální terapie
- Bikarbonát - ne moc často, spíše u hyperchloremické (což je vlastně substituce bikarbonátu v případě že se ztrácí pryč), podle base-excesu
- při pH pod 6,9 podat 100ml NaHCO3 během 2 hodin,
- při pH 6,9-7,0 50mmol NaHCO3 během 90 minut
- někdy u DM ketoacidózy (100-200 ml 8,4% HCO3-)
- hyperkalémie je dobrá indikace (zvýšení pH o 0,01 sníží kalemii o cca 0,6 mmol/l)
- otrava salicyláty (zvýšené pH uvolňuje salicyláty z mozku, alkalizace moči a polyurie snižuje jejich zpětnou difúzi z lumen tubulů)
- otrava tricyklickými antidepresivy (kardiotoxicita)
- bikarbonát opatrně, (chybí = hmotnost (kg) x 0,3 x BE) (podat třetinu) (nefrologové dávají bikarbonát hodně, renálně selhaní jsou hodně kyselí, nehrozí tolik switch do alkalózy)
Respirační acidóza
- vždy hyperkapnie (dělá vazodilataci, může být tlakový pokles z periderní vazodilatace)
- relativní pokles alveolární ventilace vzhledem k tvorbě CO2
- Hyperkapnie – vazodilatace, rychlejší uvolňování O2 z vazby na Hb (Bohrův efekt)
příčiny:
- snížená alveolární ventilace:
- obstrukční plicní choroby - aspirace, bronchospasmus, CHOPN
- útlum dýchacího centra - léky, intoxikace, (CNS - úrazy, nádory, infekce)
- porucha činnosti dýchacích svalů (neuromusklulární onemocnění, myorelaxancia)
- PNO, hemithorax, ascites
- vzrůst mrtvého dechového prostoru (CHOPN, pneumonie, UPV)
- při UPV (nastavení na nízkou minutovou ventilaci)
- nedostatečná kapilární výměna:
- šok, srdeční zástava
- plicní edém, masivní plicní embolie, atelektáza
- pokud produkce CO2 přesáhne kapacitu ventilace (maligní hypertermie)
kompenzace renální eliminací chloridů, kompenzace se rozvíjí 3-4 dny (hypochloremie)
pCO2 se nesmí snížit moc rychle, hrozí vazokonstrikce mozkových tepen
Metabolická alkalóza
vzestup bikarbonátu nad 26 mmol/l
způsobena retencí bazí nebo ztrátou kyselin
korigované chloridy (a z nich se vypočítá hypochloremická/hyperchloremická..)
korigované chloridy = Cl x (Na normálně / Na naměřené)
hypochloremické příčiny:
- ztráty žaludeční tekutiny - zvracení, odsávání žaludku (navíc slinivka nesecernuje bikarbonát ve šťávách do GITu a zůstává v krvi)
- diuretika - HCT, furosemid (způsobí ztrátu objemu, dehydrataci, hypokalémie)
- cystická fibróza
- užívání sody jako antacid
- citrátová hemodialýza
hypokalemické příčiny:
- primární hyperaldosteronismus
- laxativa
- tubulopatie
alkalóza ze zvýšení SID při hypochloremii
- vyšší příjem Na než Cl
- ztráta Cl - zvracení, hyperaldosteronismus
kompenzace ventilací hyperkapnicky
je často u chronických onemocnění, může probíhat skrytě
terapie acidifikací (fyziologický roztok - acidifikuje protože má hodně chloridů, HCl)
kalium, verospiron, ev. hemodialýza
furosemid EX
PPI
Respirační alkalóza
vždy hypokapnie
zvýšená aktivita respiračního centra:
- bolest, úzkost, volní hypervetnilace (hysterie)
- vzestup teploty, sepse
- postižení CNS - (infekce, úraz, nádor, ischemie, krvácení)
- léky - salicyláty, nikotin
zvýšená stimulace chemoreceptorů:
- hypoxie, anemie, intoxikace CO
- plicní edém, pneumonie, embolie, plicní fibróza
při UPV (nastavení na vyokou minutovou ventilaci)
projevy:
- parestezie v končetinách a periorálně
- svalové křeče (mozková vazokonstrikce)
- hyperreflexie
kompenzace renální, 3-4 dny
