Diabetická nefropatie
Z KulanWiki
| Řádka 84: | Řádka 84: | ||
[[category:Nefrologie]] | [[category:Nefrologie]] | ||
| + | |||
| + | [[category:Endokrinologie]] | ||
Verze z 11. 9. 2023, 20:08
po IM je druhou nejčastější příčinou úmrtí diabetiků
Diabetes Mellitus a hypertenze jsou nejčastější příčiny chronického selhání ledvin u dospělých
Diabetická nefropatie je nejčastější onemocnění ledvin (+ obecně nejčastější její komplikací je hypertenze, membranózní glomerulonefritida, IgA-glomerulonefritida, nekrózy papil, záněty..)
Postihuje 5-20% diabetiků
téměř vždy spojeno s retinopatií
DM nefropatie zvyšuje KVO riziko
ledvina bývá zvětšená, nedělává se biopsie
klinickou známkou je proteinurie, většinou mírná po mnoho let
- Funkční změny v glomerulech -> DM nefropatie začíná zvýšenou filtrací a zvětšením glomerulů
- mikroalbuminurie (30 - 200 mg/l) -> hypertenze, proteinurie, snížení GFR -> nefroskleróza a CKD
- průměrně nástup 15 let po dg DM
- většinou již přítomny i jiné DM změny
lékem volby jsou ACE inhibitory (i u normotoniků) - rozšiřují svěrač ve vas efferens (sníží glomerulární tlak a ztráty proteinů), ev. i sartany
Obsah |
Diabetická glomeruloskleróza
vše začne postižením vas eferens (hyalinní arterioskleróza vlivem glykace), která je zúžená a způsobí větší tlak na glomerulus (vas aferens městná a dilatuje), nejprve je fáze hyperfiltrace, poté je fáze kdy mesangium proliferuje (i tím se zvětší vzdálenost mezi výběžky podocytů) a dochází k větší filtraci proteinů a jiných látek
difúzní mesangiální glomeruloskleróza
- normocelulární ztluštění (proliferace) mesangia, zmnožení PAS+ matrix
- později i výraznější ztluštění GBM (až pětinásobek normálu, obsahuje více kolagenu a lamininu, ale méně proteoglykanů, což vysvětluje paradoxní zvýšení propustnosti při vyšší tloušťce membrány)
- kapiláry jsou širší, mesangium buněčnější a celý glomerulus je zvětšen
expanze mesangia před sebou tlačí kapiláry, které se až aneurizmaticky vydouvají - granulovaná, zrnitá ledvina
nodulární diabetická glomeruloskleróza
asi ve čtvrtině případů postupně převáží zmnožení mesangiální matrix natolik, že se mezi kapilárními kličkami (interkapilárně) objevují různě velké, zpravidla kulovité homogenní útvary složené z vláknité vrstevné hmoty, které utlačují kapiláry glomerulu. Změny se označují jako Kimmelstiel-Wilsonova interkapilární glomeruloskleróza
je atrofie vedle kompenzatorní hypertrofie
oba typy se vyskytují často zároveň, nesouměrně, můžou být jen v některých částech některých glomerulů
k obrazu pokročilejší DM glomerulosklerózy ještě patří insudativní léze
1. kulovité kapičky (fibrin caps) eozinofilního granulárního materiálu bohatého na tuky, pod parietální výstelkou Bowmanova pouzdra
2. (capsular drop) pod endotelem (mezi oběma listy BP) jednotlivých aneuryzmaticky rozšířených kapilár, tvoří jakési čapky. (podobné jako na očním pozadí diabetiků). Mezi kapilárami jsou i pěnité buňky obsahující lipidy
Cévní změny
cévní změny - akcelerovaná arterioskleróza se stenozujícími žlutými pláty ve kmeni i větvích a. renalis až po aa. rectae
Postiženy jsou aferentní i eferentní arterioly (ateroskleróza + arterioloskleróza, hyalinní arteriolosklerotické změny)
tubulointersticiální postižení
zánětlivá onemocnění jsou u DM častější, akutní i chronická tubulointersticiální nefritida, především častější výskyt hnisavé pyelonefritisy, včetně vývoje nekrotizující papilitidy
dystrofické změny v tubulointersticiu - oranžová ledvina (steatóza + hyperemie + glykogen)
- epitelie proximálních tubulu, které resorbují glukózu z moče mají nápadně světlou, objemnou až prázdnou cytoplazmu - Armaniho - Ebsteinovy buňky v těch se hromadí glykogen (v Armaniho zóně), v pars recta proximálního tubulu u neléčených hyperglykemických pacientů
- steatóza výstelky tubulů, případně až lipofágy v intersticiu jsou odrazem diabetické hyperlipemie, případně nefrotického syndromu
- výrazné ztluštění bazální membrány, přesahujících stupeň obvyklý při atrofii kanálků
Pyelonefritida
akutní nebo chronický zánět, který většinou začne v intersticiu a přenese se na tubuly
Günterovy nekrózy - odpadají papily, sklon k tvorbě amyloidu
Terapie
- dieta - omezení solení, omezení příjmu bílkovin ( denně 0,8 g/kg), dostatečná hydratace
- ace-inhibitory/sartany
- SGLT2-inhibitory
- finerenon - nesteroidní antagonistamineralokortikoidního receptoru (CKD 3-4 s eGFR 25-60 ml/min) a albuminurie
