Minerálové poruchy

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(→Hyperkalcemie)
Řádka 294: Řádka 294:
[[category:Interna]]  
[[category:Interna]]  
[[category:Endokrinologie]]
[[category:Endokrinologie]]
 +
[[category:Metabolismus]]

Verze z 3. 6. 2018, 22:01

Obsah

Draslík

Nejdůležitější intracelulární iont.

jeho množství v těle se musí brát v souvislosti s pH

  • má na starosti vodní a elektrolytové hospodářství
  • nezbytný pro proteosyntézu
  • podílí se na metabolizmu sacharidů
  • ovlivňuje správnou f-ci nervového a svalového systému
  • zásadní role v aktivitě srdečního svalu
  • Na+ a K+ řídí celé elektrolytové hospodářství a mají vliv na ABR
  • hlavní úloha v převodu impulzů všech nervových buněk
  • na K+ závisí okysličení mozku, práce svalů, funkce ledvin, syntéze glykogenu a přeměně glukózy

denní dávka K+ = 3500 mg

1 g KCl = 13,5 mmol K+

Hyperkalemie

nad 5,4 mmol/l

příčiny:

  • akutní renální selhávání, chronické renální selhávání
  • farmaka
    • infuze draslíku (např. draselná sůl penicilínu)
    • kalium šetřící diuretika (amilorid, spironolakton, eplerenon)
    • ACE-inhibitory, sartany
    • NSA (omezují průtok ledvinami)
    • heparin, cyklosporin, beta-blokátort
  • katabolismus - rozklad buněčných proteinů (záporně nabitých), draslík (kladně nabitý) není nutný pro iontovou rovnováhu a je vylučován do krve a do moče
  • rozpad buněk - hemolýza, rabdomyolýza (crush sy), po agresivní chemoterapii, antibiotikách
  • acidóza (až o 0,6 mmol/l kalia na 0,1 pH)
  • deficit inzulínu (diabetická ketoacidóza)
  • Addisonova choroba
  • hypoaldosteronismus

projevy:

  • poruchy rytmu (vede k depolarizaci membrány a vzrušivost buněk stoupá)
  • svalová slabost


EKG změny:

  • hrotnaté T
  • oploštění až vymizení vlny P
  • AV blok 1. stupně
  • rozšíření QRS
  • idioventrikuární rytmus
  • komorová systola nebo asystolie


terapie:

  • i.v. podání kalcia (calcium gluconicum, calcium chloratum), antagonizuje efekt hyperkalemie na myokard, zvyšuje prahovou hodnotu
  • glukóza + inzulín
  • alkalizace (NaHCO3) - (pokud je acidóza)
  • furosemid 40 - 120 mg
  • iontoměniče (calcium resonium)
  • nevstřebatelné pryskyřice vyvazující kalium ve střevě
  • dialýza

Hypokalemie

pod 3,5 mmol/l


příčiny:

  • nadměrné ztráty ledvinami (nedostatečnost oběhu, diabetes mellitus, thiazidová diuretika, kortikosteroidy)
  • nadměrné ztráty GITem (zvracení, průjem)
  • inzulín, kofein, teofylin, adrenalin
  • beta-agonisté
  • primární hyperaldosteronismus
  • sekundární hyperaldosteronismus
    • srdeční selhávání
    • ascites, alkoholizmus, selhávání jater
  • anabolismus - při tvorbě nových proteinů v buňkách je nutný jejich iontový kladný iontový protějšek a krve do buněk (K+)


projevy:

  • arytmie (méně nebezpečné než u hyperkalemie), zástava srdeční činnosti (vede k hyperpolarizaci membrány a vzrušivost buněk klesá)
  • neuromuskulární projevy - rhabdomyolýza, svalová slabost, křečem bolesti, parestezie
  • GIT - klesá motilita střev, zácpa až paralytycký ileus, až megakolon
  • bolesti hlavy, nervozita, mdloby, poruchy spánku, poruchy koncentrace, zpomalená reakce na podněty, únava, ztráta chuti
  • suchost kůže, akné, prodloužené hojení ran


EKG změny u hypokalemie:

  • oploštění vlny T
  • deprese ST
  • objevuje se vlna U
  • zvyšuje se vlna P
  • prodlužuje se PR

terapie:

  • substituce kalia (pomalu - většinou stačí do 20 mmol/h, maximální denní dávka má být 150 mmol)
  • ev. kalium šetřící diuretika - amilorid, spironolacton
  • EKG monitorace

Hyperkalcemie

vápník nad 2,6 mmol/l

v těle je 99% uloženo v kostech, ze zbytku co je v krvi je část neionizovaná a nevyužitelná pro buňky (nedifuzibilní - navázané na albumin cca 40%) (a difuzibilní v kompplexních sloučeninách jako kalcium oxalát)

volný ionizovaný vápník - využitelná pro buňky pro neuronové akní potenciály, kontrakci svalů, sekreci hormonů, koagulaci (zodpovídá za symptomy)

příčiny:

  • zvýšená resorpce z kostí, osteolýza
  • hyperparatyreóza (většinou jen mírné zvýšené, může být nefrolitiáza)
  • malignity - zvláště kostní metastázy, mnohočetný myelom
  • farmaka - vitamín D, hydrochlorotiazid, lithium...)
  • sarkoidóza - granulomy mohou produkovat vitamin D
  • hypertyreóza, akromegalie, feochromocytom, insuficience nadledvin
  • acidoza (albumin je negativní, vozí Ca</sup>2+, ale při acidóze vozí H+ a vápník si musí vysednout a je volně jako ionizované kalcium v krvi)

projevy:

  • oslabené svalové reflexy (EKG - bradykardie, AV bloky, Osbornova vlna)
  • svalová slabost, obstipace
  • únava, deprese, letargie, kóma
  • polyurie, dehydratace, nauzea
  • může způsobovat pankreatitidu a peptický vřed

Lab: Ca, PTH, vit D, albumin, fosfor, magnezium (astrup)

terapie:

  • rehydrace
  • furosemid snižuje renální resorpci vápníku
  • kortikoidy snižují absorpci ve stevě
  • kalcitonin zvyšuje vylučování vápníku močí, snižuje resorpci z kostí
  • bisfosfoáty inhibují osteoklasty

Hypokalcemie

pod 2,1 mmol/l

příčiny:

  • hypoalbuminemie (ionizovaná forma zůstává v normě)
  • alkalóza (např. respirační při hyperventilaci) - (albumin vozí protony, při alkalóze je v krvi protonů málo, tak si vystoupí, na albumin nasedne vápník a v krvi se jeho hladina sníží)
  • akutní pankreatitida - tvorba vápenatých mýdel s nekrotickými tukovými hmotami slinivky (Balserovy nekrózy)
  • chronické renální selhání - kombinací hyperfosfatemie, nefunkční resorpce vápníku v tubulech a nízké tvorby kalcitriolu v ledvinách
  • odstranění paratyreoidey, autoimunní polyglandulární syndrom
  • nedostatek vitD
  • rozpad tumorů, popáleniny, rabdomyolýza (z rozpadlých buněk se uvolní velké množství fosfátů na které se vápník naváže)
  • po transfúzích (citrát a EDTA fungují jako chelační činidla na vápník)


projevy:

  • tetanie - zvýšená nervosvalová dráždivost, křeče
  • bolesti břcha
  • pozitivní Chvostkův přízak (poklep u tváře)
  • pozitivní Trousseau (při měření TK se předloktí zatne s flexí ruky)
  • může být hypotenze, snížená kontraktilita až srdeční selhání
  • EKG - arytmie, Torsades, prodloužené QT, ST

Terapie: Ca glukonát, vit. D

Hyponatremie

pokud u-Na+ > 20 mmol/l - ledvinná etiologie hyponatremie

pokud u-Na+ < 20 mmol/l - není ledvinná etiologie hyponatremie


dle osmolality: (= nabrat osmolalitu)

  • nehypotonická - pseudohyponatremie - zkreslení při hyperlipidemii, hyperproteinemii, hyperglykémii, hodně manitolu, radiomkontrastu a jiných osmoticky aktivních látek (ovlivní měřící přístroje)
  • hypotonická:
    • hypovolemická - při ztrátě soli a doplnění čistou vodou
    • euvolemická - SIADH
    • hypervolemická - jsou otoky - více tekutiny v ECT, v cévách však méně, proto vede k nižšímu průtoku ledvinou, stimulace produkce ADH, což zadruje vodu, ale ne sodík, v menší míře i stimulace sekrece aldosteronu, retinuje se tedy i sodík, ale přejde do ECT a zadržuje další vodu. cirhóza a městnání srdce -> při nižší tepenné náplni se spusti neuroendokrinní reakce s retencí čisté vody


renatremizace:

  • pomalu (max 10mmol/l denně)
  • přidávat i kalium
  • + diuretika / restrikce příjmu tekutin


SIADH

etiologie: malignity (malobuněčný ca plic), pneumonie, CHOPN, TBC, encefalitidy, mozkový absces, intracererální krvácení, farmaka (SSRI, extáze), hypotyreóza

euvolemická hyponatremie - retence vody ale bez otoků

ADH je zvýšené, nebo neklesá když má, nebo porucha receptoru (nesetkává se osmometr a práh pro žízeň)

bilance natria je vyrovnaná, není dehydratace, diuŕéza normální nebo snížená (moč spíše zahuštěná)

může být snížena hladiny kyseliny močové (NaCl pumpa proximálních tubulů funguje současně s kys. močovou)


Cerebral salt wasting syndrome

excesivní natriuréza (hypovolemická natriurie) + intrakraniální postižení

etiologie: trauma, intrakraniální krvácení, encefalitida, meningitida

bývá dobrá odpověď na agresivní NaCl terapii

v krvi spíše zvýšená kyselina močová, zvýšená sekrece BNP

negativní bilance Na, zvýšená diuréza, dehydratace

Magnezium

intracelulární iont, v séru 0,7-0,9 mmol/l, v moči odpad 3,3-4,9 mmol/24hod

renální vylučování ovlivňuje magnezémie, kalcémie, objem ECT, PZH, ABR, diuretika, alkohol

v lidském těle cca 1 mol (24g), v kostech 67%, ve svalech 20%

  • nervosvalové přenosy
  • ovlivňuje homeostázu Ca+, K+

hypomagnezémie: - běžná u kriticky nemocných (20-65%)

  • snížený příjem (malnutrice, malý přísun proteinů, dlouhodobá parenterální výživa, alkoholismus, nadměrný příjem lipidů, kalcia), horší vstřebávání při terapii PPI
  • GIT ztráty (malabsorpce (nestrávené tuky vysráží Mg), průjmy, biliární píštěle, resekce střeva, žaludečn odsávání, laxativa, chronická pankreatitida, opakované punkce ascitu)
  • renální ztráty (furosemid, hyperthyreóza, pití alkoholu, poškození tubulů léky, hyperaldosteronismus, hypokalémie, deplece fosfátů, polyurická fáze renálního selhání)
  • redistribuce do buněk - anabolismus (inzulín, růst tumoru), redistribuce do kostí nebo do poškozé tkáně při pankreatitidě
  • diuretika (furosemid), punkce ascitu, hypertyreóza, alkoholismus

projevy při s-Mg < 0,5 mmol/l, často současně s hypokalémií (Na/K ATPázová pumpa je závislá na přítomnosti Mg, renální tubuly při hypomagnezemii vylučují více kalia)

  • nervosvalové + nervové poruchy (deprese, dezorientace, apatie, agitovanost, psychózy, slabost, dráždivost až tetanie, ovlivnění reflexů, myalgie)
  • komorové arytmie (toxicita digoxinu)
  • preeklampsie (indikace k i.v. suplementaci)
  • astma
  • migrény

při symptomatické hypomagnezemii chybí cca 0,5 - 1 mmol/kg

při depleci se močí vyloučí méně než 75% podaného množství

při komorových arytmiích lze podat infúzi 15-32 mmol Mg2+ do 100-500ml G5% na 10-30 minut

u nesymptomatických stavech na 24 hodin i déle

(10% MgSO4 1 ml má 0,4 mmol MgSO4)

(10% MgCl2 1 ml má 0,5 mmol MgSO4, 1 mmol Cl-)


hypermagnezémie (mnohem vzácnější)

renální selhávání

iatrogenně (léčba eklampsie, antacida..)

při rozsáhlém rozpadu tkání (traumata rhabdomyolýza, hemolýza)

diabetické kóma, acidózy, intoxikace alkoholem

  • 1,5-1,9 mmol/l - zčervenání kůže, nauzea, zvracení
  • 2-2,9 mmol/l - hyporeflexie, svalová slabost
  • 3-4 mmol/l - bradykardie, hypotenze
  • 5-6 - těžká hypotenze, paraýza respiračních svalů, ztráta vědomí
  • 6-7,5 srdeční zástava

u symptomatických nemocných - i.v soli kalcia (10-20 ml 10% kalciumglukonát), ev. dialýza

Fosfor

součást kostí, DNA.. v buňkách nutný pro enzymatické pochody (fosforylace, cAMP..)

v dietě v mase, rybách, mléko, slazené nápoje (fanta..), konzervované potraviny

Hyperfosfatemie

  • při renální insuficienci - při nižší glomerulární filtraci je však tubulární resorpce fosfátů zachovalá (do moči se dostane méně fosfátů) (resorpce vápníku je ale snížená)
    • sekundárně zvýšení PTH - aby snížil resorpci P, zvýšil resorpci Ca
  • hypoparatyreoidismus (po operaci, radioterapi krku)
  • acidóz

projevy:

  • křeče (Chvostkův, Trousseau příznak), bolesti kostí
  • uklání krystalů v tkáních - metastatická kalcinóza (do kůže, cévní stěny, klouby ,ledvinné kameny, až nefrokalcinóza)

terapie:

  • vazače fosfátů
  • infuze + furosemid (fosfáty se nestihnout vstřebat a odplaví se)


Hypofosfatemie (pod 0,8 mmol/l)

  • snížená nutrice (anorexie..)
  • snížené vstřebávání u alkoholiků a vlivem léků (antacida s aluminiem, vápníkem a magnéziem)
  • zvýšené ztráty při hyperparatyreóze, Fanconi syndrom v
  • alkalóza

Refeeding syndrom - po delší malnutrici je v buňkách málo glukózy i málo fosfátů, po podání energie se glukóza dostane do buněk, kde jsou však potřeba i fosfáty pro buněčné pochody, to sníží hladiny v krvi

podobné u diabetické ketoacidózy (buňky také mají nedostatek glukózy)


projevy:

  • svalová slabost
  • osteomalacie
  • rabdomyolýza
  • poruchy vědomí

terapie: substituce

Citováno z „http://kulan.cz/Miner%C3%A1lov%C3%A9_poruchy“
Osobní nástroje