Plicní embolie
Z KulanWiki
(→Diagnóza:) |
|||
| Řádka 127: | Řádka 127: | ||
[[category:Interna]] | [[category:Interna]] | ||
[[category:Patologie]] | [[category:Patologie]] | ||
| - | [[category: | + | [[category:Kardiologie]] |
Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:44
90%+ embolů jde z hlubokých žil DKK (z varixů k embolizaci nedochází)
zbytek z periprostatických a periuteriních plexů, kotníkové žíly, aurikula PS (FiS), podkličkové a jugulární žíly (kanylace)
trombotická, tuková, vzduchová, plodová voda
je velmi častá (10 – 15% nemocničních úmrtí)
typická pooperační komplikace, (během operace je pacient heparinizován)
plíce je vyživována z bronchiálních arterií, k ischemii dochází v menšině případů, pokud je postižena funkce srdce
plicní embolie -> zvýšení tlaku v plicnici, dotížení PK -> zvýšení napětí PK, dilatace PK, začne utlačovat LK, snížený preload LK, snížený výdej LK, hypotenze, snížení koronárního průtoku, snížení prokrvení PK.. dokola
Obsah |
Příznaky:
- dušnost
- tachypnoe, tachykardie
- bolest (retrosternální jako IM, pleurální vázané na nádech)
- kašel
- hemoptýza
- cyanóza (centrální + periferní)
- pleurální třecí šelest (slabý)
- pleurální výpotek (malý)
- většinou hypotense (šok)
- tachypnoe
- chrůpky
- tachykardie
- akcentace II. ozvy nad plicnicí a přítomnost IV. ozvy
- u vysokého rizika časného úmrtí hypotenze až šok
projevy:
1. zvýšení tlaku v plicním řečišti (blokáda + spasmus) -> chronická plicní hypertense
2. ischemie plicní tkáně za uzávěrem (plicní infarkt, obvykle vícečetný v dolních lalocích – tužší a tmavší, nakonec jizva, často absces)
3. vzestup tlaku v pravém srdci při plicní embolizaci může vést k otevření foramen ovale a pravo-levému shuntu -> paradoxní embolie (infarkt mozku, sleziny, ledviny)
4. chronické cor pulmonale
5. centrální žilní tlak je zvýšený (kolem 15 mm Hg, normálně je kolem 4 - 9 mm Hg)
6. oběhové selhání -> šok (přetížení PK, snížení srdečního výdeje)
Diagnóza:
(velmi obtížná)
- CT-angio s kontrastem
- D-dimery ELISA stanovení plazmatické koncentrace, ale může být falešně pozitivní, naopak u čerstvě proběhlé embolie ještě nemusí být zvýšené
- ASTRUP - hypoxemie s hypokapnií
- EKG - obraz akutního cor pulmonale (Q v I, S v III, negativní T v III, změny v repolarizaci V1 až V3)
- EKG známky - negativní T V1-V3, S v I, Q v III + negativní T v III, RBBB, p pulmonale II, III, Qe ve V1 ST elevace ve V1 nad 1 mV, SI, SII, SIII, roteace ve směru ručiček S do V6)
- RTG - většinou abnormální obraz, vysoký stav bránice, pleurální výpotek, chudá cévní kresba v embolizované oblasti, překrvení zbývajících
- Echokardiografie - (pokud zůstane embolus v pravém srdci, tak jediné co ho zjistí, má hadovitý tvar), dilatace PK, PS, známky oběhového selhání, posouzení plicní hypertenze
- ventilačně-perfúzní scan (NM - inhalace radioaktivního plynu), negativní nález v 6 projekcích prakticky vylučuje klinicky významnou embolii
- plicní angiografie s kontrastní látkou (invazivně)
- slabý pleurální třecí šelest, známky pravostranného krčního selhávání (krční žíly, hepatomegalie)
Typy plicních embolií
S vysokým rizikem časného úmrtí - nemocní se známkami šoku nebo systémové hypotenze (sTK < 90 mmHg nebo jeho rychlý pokles o více než 40 mmHg, většinou postihuje více než 50% průřezu plicního řečiště a je provázena akutně vzniklou plicní hypertenzí
riziko časného úmrtí je nad 15%
Bez vysokého rizika časného úmrtí - normotenzní pacienti s náhle vzniklou dušností s tachypnoe nebo náhle vzniklou pleurální bolestí s dušností, kašlem a hemoptýzou. Při postižení jednoho nebo více segmentů plicnice nebo při plicním infarktu. Nebývá provázena větší plicní hypertenzí
- se středním rizikem - známky dysfunkce PK na echu, CT, zvýšená náplň krčních žil, známky přetížení PK na EKG, vyšší hladina BNP/zvýšené troponiny
- s nízkým rizikem - bez přítomnosti známek dysfunkce PK ani myokardiální léze
- Masivní – 5 – 10% způsobena hadovitým odlitkem žíly, dlouhý i několik cm. obvykle tvoří klubko a zcela ucpe kmen nebo obě hlavní větve plicnice
- -> akutní selhání (dilatace) PK, synkopy
- -> náhlá (vteřinová) smrt
- Submasivní – uzavírá více než 60% plicního řečiště, vede k těžkému šokovému stavu (systola pod 90 mm Hg), u menších vede k nevelké hemoragii do alveolu, plicní infarkt
- Drobná – emboly se zakliňují až intrapulmonálně, obvykle vícečetné, spíše bolí
- Sukcesivní embolizace – chronické onemocnění s opakovanými ataky, někde je zdroj trombů, které se utrhávají, pomalý vývoj plicní hypertenze a cor pulmonale, emboly různého stáří
Periferní embolie - z periferie (DK)
Centrální embolie - ze srdce (ouško srdce, fibrilace..)
vznik:
- při zpomalení proudění krve
- poruchy srážení krve (hyperkoagulační stavy - hyperhomocysteinemie, Leidenská mutace faktoru V)
- dlouhodobý pobyt na lůžku, obezita
- popáleniny, mnohočetné zlomeniny
- generalizované nádory
- operace DKK, antikoncepce, těhotenství
- asi 2/3 jsou klinicky němé (fibrinolýza, organizace)
uvolnění trombu:
- náhlé zapojení svalové pumpy na DK
- náhlé změny žilního tlaku při zapojení břišního lisu (defekace)
- fibrionlytická terapie
Terapie:
léčená má letalitu cca 8%, neléčená 30%
u šokové masivní trombolýza (cokoliv, tPA, streptokináza, retepláza...)
obnovit průtok alespoň trochu
- heparin - u hemokoagulačně stabilních (po dobu 5 - 10 dnů
- heparin x LMWH
- rozdíl v podání, heparin se obtížně podává, interindividuální variabilita, po 6 hodinách se musí dělat APPT
- rovnou začít warfarinizovat (od 3. - 6. dne)
- bandáže DK
- košíček při prokázaných recidivách embolie při terapeutickém vysokém INR, nebo u dilatované PK a KI trombolýzy
- oxygenoterapie
v prevenci LMWH
Patologie
při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace
Zahnovy linie v trombu
embolizovaná plíce má plihou konsistenci, plave a na hladině vytváří mastná oka
při vzduchové embolii je zpěněná krev v pravém srdci
