Patologie střev

Z KulanWiki

Verze z 7. 11. 2009, 18:35

Vývojové poruchy

Malpozice (malrotace) - střeva je relativně častá VVV, výsledkem je změněné uložení jednotlivých oddílů střeva v břišní dutině, cékum bývá vlevo nebo ve střední čáře, volné s vlastním mezenteriem.

Omfalokéla - (pupečníková kýla) nejčastější forma fissury abdominalis, výhřez orgánů dutiny břišní do blanitého vaku.

Meckelův divertikl - perzistence omfaloenterické dučeje v úseku navazujícím na ileum. Výchlipka ilea na antimezenteriální straně, délka do 6 cm. Histologicky odpovídá stěně ilea, někdy se vyskytují heterotopická ložiska žaludeční sliznice, tam může vzniknout peptický vřed s možností krvácení. Vzácnější komplikací je divertikulitida s perforací stěny a peritonitidou.

Kongenitální megakolon - (Hirschprungova nemoc) - vzniká při chybění gangliových buněk v nervových plexech tlustého střeva. Plexy jsou v postiženém úseku tvořeny jen hypertrofickými nervy, zasahující až do lamina propria mucosae.

K detekci se používá ptůkaz acetylcholinesterázy.

Postižený úsek (nejčastěji rektum a rektosigmoideum) je kontrahovaný s výrazně zúženým lumen. Hypertrofie a dilatace střeva nad stenózou. Časem až hyperdilatace - megakolon, se zúženou stěnou.

Chronická zácpa, mohou být i průjmy.

Divertikly

vrozené nebo získané, ty jsou nepravé (nemají vlastní svalovinu - psrudodivertikly)

nejčastěji v colon sigmoideum a descendens, lokalizace podél laterálních tenií, obsahují stolicí

téměř vždy jsou vícečetné - diverticulosis

multifaktoriální vznik: geny, zeslabení stěny střevní, poruchy peristaltiky (vláknina)

stěna divertiklu mí ztenčenou až atrofickou sliznicí a submukózou.

klinicky často němé, nebo bolestivý hypersegmentační syndrom (pocit neúplného vyprázdnění, střídání zácpy a průjmu)

komplikacemi jsou především záněty - divertikulitidy (abscesy, krvácení)

Cévní změny střev

při ischemii a nekróze celé stěny střeva - hemoragická infarzace

ischémie nejčastěji postihuje tenké střevo (větší závislost na zásobení a. mesenterica superior)

v tlustém střevě nejčastěji postižena flexura lienalis

okluzivní ischemie - způsobena výraznou stenózou nebo uzávěr střevních cév (arterií i žil)

• arteriální trombóza - vzniká pži pokročilé ateroskleróze, u systémových vaskulitid, u disekce aorty, při hyperkoagulačních stavech, komplikace angiografických výkonů
• arteriální embolie - z trombů levého srdce, především nástěnné tromby nad infarktem, trombóza levého ouška při fibrilaci síní, tromboticeké vegetace u endokarditid (do a. mesenterica inferior, příliš pravoúhlý odstup)
• venózní trombóza - při hyperkoagulaci, portální hypertensi, trauma, polycytémie....

neokluzivní ischemie - cca 30% střevních ischemií. Vzniká u celkových poruch oběhu, při selhávání levé komory, šoku, dehydrataci, při působení vazokonstrikčních léků

Ischemická nekróza střeva - infarzace

vždy hemoragický charakter, nejprve edém sliznice a submukózy s hemoragiemi.

Plně vyvinutá infarzace má červenočernou ztluštělou stěnu střeva, řídká zánětlivá celulizace, fibrinózní exsudát na seróze

u arteriálního uzávěru jsou hranice infarzoaného úseku relativně ostré

v dalším průběhu se rozvíjí gangréna způsobená změnou nekrotické tkáně vlivem bakterií pronikajících z lumen

bolesti břicha, nauzea, zvracení, často krvavé průjmy. Ustává střevní peristaltika, vyvíjí se paralytický ileus.

Nekrotickou část střeva je třeba urgentně resekovat, jinak nemocný umírá na sepsi, peritonitidu a v důsledku paralytického ileu.

Ischemická kolitida - vzniká v souvislosti s ischemií tlustého střeva, častěji levá polovina

ve fázi akutní ischemie - rozvoj hemoragické nekrózy sliznice a submukózy, fibrinové sraženiny v kapilárách a drobných cévách

v reparativní fázi - chronická zánětlivá infiltrace, makrofágy, tvorba granulační tkáně

fáze ischemických striktur - fibroproduktivní změny ve stěně, mohou zasahovat až do perikolické tukové tkáně

Angiodysplazie - cévní malformace při nápadných dilatacích, zmnožení a vinutí žil v submukóze. Změny nejčastěji v céku a ve vzestupném tračníku. Vznik poruchami proudění ve venózním úseku cirkulace, ke kterým dochází při spazmech střevní svaloviny a při poruchách peristaltiky u osob s chronickou zácpou. Závažnou komplikací je masivní krvácení do trávící trubice při ruptuře vény.

(žilní ektázie postihující celou stěnu střeva u Rendu-Osler-Weber sy - heriditární hemoragická teleangiektázie)

Hemoroidy

uzlovitá rozšíření cév v silně vaskularizovaných úsecích submukózy anu a anorektální oblasti. Četné anastomózy připomínající erektilní tělíska (anální polštářky), podílející se na kontinenci stolice.

Při porušení fixace sliznice k submukóze dochází k prolapsu sliznice, následné výrazné cirkulační změny vedou ke vzniku hemoroidů.

Často jako následek chronické zácpy u starších lidí, následky těhotenství nebo portální hypertense

• vnitřní hemoroidy - nad anorektální hranicí (může dojít k prolapsu při defekaci a uskřinutí análním svěračem - náhlá prudká bolest)
• zevní hemoroidy - v anílné sliznici kryté dlaždicovým epitelem

mikro: dilatované vaskulární prostory se ztenčelou stěnou, ve které však bývá více hladké svaloviny.

Malabsorpční syndrim

(malasimilační) příznaky spojené s poruchami trávení, vstřebávání, sekrece, motility

nejčastěji průjem, slabost, ubýtek váhy, anemie, u dětí porucha růstu

také nechutenství, krvácivost, kožní eflorescence, bolesti kostí

Primární malabsorpční syndrom

příčinou malabsorpce je vrozená nebo získaná porucha enterocytů (defekty enzymů, kartářového lemu, syntézy transportních proteinů, poškození enterocytů imunitní reakcí...)

Deficity enzymů kartáčového lemu enterocytů vrozené nebo získané

• deficit disacharidáz, nejčastěji se týká laktázy (méně často sacharázy). Laktóza prochází až do tlustého střeva kde je natrávena mikrobiální laktázou -> monosacharidy jsou substrátem pro mikroorganizmy, vzniká velké množství vysoce osmoicky aktivních krátkých mastných kyselin, vyvolávají průjem
• abetalipoproteinémie - AR porucha transportu TAG z enterocytů do lymfatických cév, pěnitý vzled cytoplasmy enterocytů

• CELIAKIE (glutenová enteropatie)

nepřiměřená imunitní reakce na lepek - proteinový komplex v obilných zrnech

rozvoj zánětlivých změn ve sliznici tenkého střeva, šasto doprovázené výraznou alterací epitelu

genetické faktory + zkřížená reaktivita gliadinu (polypeptidy pšenice) s fragmentem E1b proteinu adenoviru typu 12

vysoké hladiny sérových IgA je základní diagnostika

průjem se známkami steatorey, dyspepse, váhový úbytek, celková slabost, anemie

dilatace střevních kliček, prosáklá střevní stěnam snížení až ztráta cirkulárních řas, viditelná cévní kresba sliznice

mikroskopické změny jsou nejvíce v proximálním úseku tenkého střeva: zvýšený počet intraepitelových CD8+ T-lymfocytů exprimující TCR-1 (tvořený řetězci gama a delta), zánětlivá infiltrace lamina propria mucosae, atrofie klků, reaktivní hyperplazie krypt

výrazná i příměs eozinofilů, neutrofilů a žírných buněk

K plně vyvinutému obrazu celiakie patří změny epitelových struktur (rozšíření a snížení klků - subtotální atrofie, nebo jejich úplné vymizení - totální atrofie)

epitelové buňky vykazují poruchu diferenciace a regresivní změny, s vakuolizací cytoplazmy, redukované neuspořádané mikroklky kartáčového lemu a poškozené mitochondrie.

Zřetelné snížení aktivity enzymů kartáčového lemu (disacharidázy, peptidázy)

Komplikace celiakie: při dlouhodobé iritaci střevní sliznice a z oslabení imunitního systému - maligní nádory (lymfom - převážně z T-lymfocytů, adenokarcinom tenkého střeva, dlaždicový karcinom jícnu). Při refrakterní sprue přetrvávají projevy i při plně bezlepkové dietě

Tropická sprue (poinfekční)

klinický i morfologický obraz podobný celiakii, endemický výskyt ve Střední Americe, východní Asii a střední Africe.

Nejvýznamnější faktor jsou enterotoxigenní bakterie (e. colli, klebsiella, enterobacter), dále poruchy výživy.

Projevy většinou několik týdnů nebo dnů po průjmech. Snížení váhy, glositida, hypalbuminémie a edémy. V pozdějších fázích se vyvíjí megaloblastová anémie.

Terapie širokospektrými ATB + kyselina listová

Sekundární malabsorpční syndrom

poruchy trávení a vstřebávání, porucha je mimo enterocyty

Střevní záněty, poškození tenkého střeva fyzikálně a chemicky, při systémových chorobách (Whipplwova choroba, kolagenózy, amyloidózy), parazitózy, endokrinopatie, nedostatek živin

k projevům mohou vést i choroby jater, pankreatu a žaludku spojené s poruchou trávení

Whippleova choroba

vzácné systémové onemocnění vyvolané tyčinkovitou G+ tropheryma whipplei

příznaky malabsorpce, febrilie, artritida, pleuritida, ascites, polyneuritida

primárně je postiženo střevo, hlavně jejunum a duodenum

mikro: rozšíření klků nahromaděním makrofágů s pěnitou cytoplazmou s PAS+ srpkovitými těliský (jde o heterolyzosomy se shluky bakterií)

v makrofázích i v lamina propria jsou tukové kapénky

podobné změny jsou i v tlustém střevě, rektu, kloubech, plících, CNS, chlopně, slezině

mezenteriální lymfatické uzliny jsou zvětšené, s tuberkuloidními granulomy tvořenými PAS+ tělísky

Hlavní příčina malabsorpce je zřejmě blokáda lymfatické drenáže.

Infekční střevní záněty

chlamydie, viry, bakterie, houby, protozoa

obvykle průjem + teplota, zejména u dětí těžká dehydratace

Virová gastroenteritida - nejčastěji způsobena rotaviry, enterickými adenoviry, koronaviry a Calciviridae

zvracení + vodnaté průjmy

mikro: katarální zánět s překrvením sliznice, regresivní změny až ložiskový rozpad epitelu, rotaviry mohou u dětí vyvolat obraz připomínající celiakii.

Akutní katakální enteritida

vyvolaná bakteriálními enterotoxiny působícími zvýšenou sekreci tekutin a elektrolytů. v. cholera, e. colli, stafylokoky a některé salmonely

velké průjmy, ztráty tekutin, dehydratace, podkožní vazivo ztrácí turgor, vrásčitá kůže, (facies cholerica - vpadlé oči, zašpičatělý nos)

u asijské cholery ve střevě hojná vodnatá tekutina s bělavými vločkami (voda ze spařené rýže), zarudlá edematózní sliznice s tečkovatýmu hemorhagiemi, tvorba vřídků - rozpadlý epitelem nad zvětšenými lymfatickými folikuly

nevýrazná smíšená zánětlivá celulizace

hojí se ad integrum

Pseudomembranózní a ulcerózní enteritida

vyvolána především cytotoxiny, které poškozují epitelové buňky. (Shigella dysenteriae, clostridium difficile, některé kmeny e. colli, salmonely, yersinie, campylobacter jejuni)

- Bacilární dysenterie - úplavice

vyvolána shigellami, přenos fekálně orální cestou

Zánět postihuje tlusté střevo, zejména sestupný tračník a sigmoideum. Vznikají tam pablány - drobné povlaky šedavé barvy, často s hyperemickým lemem. Pablány časem mohou splývat, pokrývat souvislejší větší plochy sliznice. Jsou tvořeny fibrinem zakotveným v nekrotické sliznici. Pod pablánou je zánětlivý infiltrát s četnými neutrofily a makrofágy, na zevní straně jsou bakterie. Při odloučení pablány vznikají vředy a může dojít ke krvácení. Při delším průběhu onemocnění dochází k polypóznímu zbytnění sliznice mezi vředy (colitis ulceropolyposa). Při chronické dysenterii může být zkomplikováno tvorbou hlenových cyst v submukóze (colitis cystica profunda)

Pseudomembranózní kolitida

Vyvolána clostridium difficile, je závažnou komplikací vyskytující se u nemocných léčených širokospektrými antibiotiky, alterující střevní floru

bolesti břicha, nauzea, průjmy, dehydratace, horečka, leukocytóza

hyperemická sliznice tlustého střeva s adherujícími žlutými povlaky tvořené fibrinem, nekróza sliznice v místě pablán, často postihující sliznici v celé šíři.

'Enteritis phlegmonosa et abscendens - hnisavý intersticiální zánět vznikající působením pyogenních bakteriím které pronikly porušenou sliznicí do submukózy. Může vzniknout jako komplikace ulcerózního zánětu nebo při portální hypertensi. Sliznice je silně edematózní, hnisavě infiltrovaná, zarudlá seróza. Když zánět přejde až na serózu, tak se rozvíjí hnisavá peritonitida.

Břišní tyfus

akutní infekce vyvolaná Salmonella typhi abdominalis

Celkové onemocnění s bakteriémií a septickým stavem s aktivací mononukleárního fagocytárního systému, vede ke zvětšení lymfatických uzlin, sleziny a jater.

stadium dřeňové infiltrace - nápadné zvětšení uzlin + silné zduření Peyerových plátů, vyčnívajících nad okolní sliznici, v uzlinách je nahromadění makrofágů (tzv. tyfové buňky) obsahující fagocytované bakterie, erytrocyty a fragmenty rozpadlých jader.

stadium nekrozy - během dalších 14 dnů dochází k nekróze Peyerových plátů

stadium vředů - tvorba podélných vředů

stadium čištění vředů - přibližně ve čtvrtém týdnu, dochází k eliminaci zbytků nekrotické tkáně

stadium hojení vředů - regenerační proces, vede k převrstvení vředů novotvořenou sliznicí

krvácení z vředů nebo perforace stěny střevní je možná komplikace

slezina je výrazně zvětšená, křehké konsistence (může být příčinou spontánní ruptury a krvácení)

během rekonvalescence se mohou objevit hnisavé procesy - tyfové hnisání (osteomyelitis, pneumonie, pyelonefritis, arthritis, cholecystitis). Hnisavý zánět souvisí s pyogenními vlastnostmi, které se uplatňují až po protilátkové blokádě tyfových leukocidinů.

Bacilonosičství při chronické kolonizace žlučníku

TBC střev

v podobě primárního infektu a hematogenního rozsevu je velmi vzácná

sekundární střevní tuberkulóza se vyskytuje jako relativně častá komplikace otevřené plicní TBC, při spolykání sputa s bakteriemi.

TBC proces je většinou lokalizován do distálního úseku ilea. Typickým nálezem je tuberkulózní vřed vznikající rozpadem epitelu nad kaseifikovaným lymfatickým folikulem nebo plátem. Postupně dochází ke zvětšování vředů, které se šíří kolem dokola. U kaseózní formy dochází k rychlému rozpadu, který zasahuje až do hlubokých struktur střevní stěny s možností perforace s následnou peritonitidou. Většinou však produktivní charakter s tendencí k hojení a následnému jizvení. Další charakteristický tuberkulózní nález jsou v řadcích uspořádané šedavé uzlíky na viscerálním peritoneu, sledující průběh lymfatických cév od spodiny vředu do mezenteria. Mezenteriální uzliny jsou zvětšené, obvykle se změnami odpovídajícími tuberkulózní lymfadenitidě.

Neinfekční střevní záněty