Patologie plic
Z KulanWiki
(Založena nová stránka: pneumocyty 2. typu produkují surfaktant mají velkou regenerační schopnnost, výrazně proliferují při poškození výstelky == VVV plic == '''Hypoplazie plic''' …)
Porovnání s novější verzí →
Verze z 1. 11. 2009, 15:42
pneumocyty 2. typu produkují surfaktant
mají velkou regenerační schopnnost, výrazně proliferují při poškození výstelky
Obsah |
VVV plic
Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion
plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci
cystický adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem
atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta (u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu, při masivní aspiraci plodové vody)
Kolaps plic
obstrukční kolaps - při stlačení bronchu se vzduch z alveolů vstřebá
kompresivní kolaps - vytlačení vzduchu z plicní tkáně při nahromadění tekutiny
déletrvající kolaps vede ke kolapsové induraci plíce (splenizace - tkáň vypadá jako slezina)
dobré podmínky pro druhotnou infekci a rozvoj plicních zánětů
Emfyzém
akutní alveolární emfyzém - distenze, hyperinflace, septa zachována - u utopenců, přefouknutí plic
kompenzatorní emfyzém - po jednostranné resekci plíce se rozvine v té druhé
fokální kompenzatorní emfyzém - v sousedství ložisek pneumokoniózy
kongenitální emfyzém - při chybném vývoji chrupavek
senilní emfyzém - výrazná atrofie plicní tkáně, ztráta elasticity
Chronický emfyzém
permanentní rozšíření dýchacích cest fistálně od terminálních bronchiolů
spojen s destrukcí sept
CHOPN = emfyzém + chronická bronchitida
centroacinózní emfyzém - postižení proximálních částí acinů + respiračních bronchiolů, distální partie jsou zcela normální. Maximum změn vázáno na horní laloky (apikálně). Často důsledek kouření a pneumokoniózy
cigaretový kouř narušuje antiproteázový systém, nikotin aktivuje a imigruje neutrofily, elastáza
kouř obsahuje volné radikály, inaktivují antiproteázy
panacinární emfyzém - postižení proximálních i distálních částí acinů
výraznější změny v dolních lalocích
totální dezorganizace základní struktury acinů
alveoly nahrazeny velkými tnekostěnnými nepravidelnými vzduchovými prostorami
především u alfa1 antitrypsinové deficience
Distální acinární (paraseptální) emfyzém
změny v distálních oblastech acinů, maximum změn v subpleurálních oblastech a poblíž sept - vznik emfyzematózních bul (při jejich ruptuře spontánní PNO)
postihuje více horní partie plic, fibrózy, atelektázy
iregulární emfyzém - vznik v souvislosti s jizvením plicní tkáně po probšhlých poškozeních
komplikace alveolárních emfyzémů
- zhoršená ventilace -> hypoxémie -> vazokonstrikce plicních arteriol -> zvýšená tlaku -> PHT -> cor pulmonale, cyanóza, plicní nedostatečnost, respirační acidóza, kóma, dekompenzace cor pulmonale
- terminální a respirační bronchioly jsou deformovány (nejsou drženy septy), během exspirace často kolabují
Intersticiální emfyzém
vzduch v septech, po vzestupu tlaku vzduchu vznik trhlin v septech, vzduch proniká skrz trhliny
u pacientů na respirátorech, fraktury žeber, bublinky vzduchu pod pleurou, může se šířit do podkoží
Plicní edém
při zvýšení tlaku v kapilárách/ při zvýšené permeabilitě kapilár (rozvoj ARDS)
hemodynamický edém především u selhávání levého srdce
rezavá indurace plic u chronického edému
cytotoxický edém - při vdechnutí toxických plynů (paraquat)
neurogenní plicní edém - zvýšení intrakraniálního tlaku po traumatu nebo intrakraniálních operacích vede k rozvoji plicního edému, zvýšené vyplavení katecholaminů po podráždění sympatiku
Horská nemoc - permeabilita kapilár, edém s ERY a proteiny
Plicní infarkt
typicky hemoragická nekróza, vznik převážně v subpleurální oblasti
od tmavě červené po žlutavě šedou (ale není bledá barva)
časem vzniká fibrinový exsudát na pleuře, vazivové opouzdření / fibrotizace
mohou se sekundárně infikovat
ARDS - Difúzní alveolární poškození
= syndrom akutního poškození plic
progredující respirační nedostatečnost
akutní rozvoj dyspnoe vedoucí k hypoxémii
vzniká edém nekardiálního původu, těžká nevzdušnost plíce
- exsudativní fáze - prvních 7 dní, překrvení alveolárních kapilárm intersticiální, interalveolární edém, někdy provázen hemoragiemi, tvorba hyalinních blanek bez surfaktantu (proteiny + zbytky pneumocytů)
- proliferativní fáze - regenerace alveolární výstélky, především pneumocytů 2. typu, může vyústit v plicní fibrózu
poškození epitelu nebo endotelu vlivem traumat, sepse, šoku, virové indekce, záněty, aspirace obsahu žaludku, inhalace toxinů...
zvýši se permeabilita kapilár, sníží se množství surfaktantu, IL-8 atrahuje neutrofily
stagnující neutrofily uvolňují oxidázy, proteázy, PAD, L3, dělí se fibroblasty
nevzniká granulomatózní reakce
Hamman-Rich - rychle progredující a smrtící varianta intersticiálního plicního postižení, napadá i zdravé jedince, forma ARDS
Pneumokoniózy
často alveolární proteinózy
Azbestóza - kalcifikované pleurální kolagenové plaky v oblasti parietální pleury bránice (souvislost se vznikem mezoteliomu) mikroskopicky průkaz feruginózních částic
Kaplanův syndrom - kombinace revmatoidní artritidy s pneumokoniózou, intrapulmonální noduly, bolest kloubů, ranní ztuhlos kloubů + kašel, dušnost
Bagassóza není pneumokonióza
