Plicní hypertense

Z KulanWiki

Verze z 23. 11. 2011, 00:20

střední tlak v plicnici nad 25 mm Hg

Primární plicní hypertense je velmi vzácná, maligní

Sekundární hypertense je častější, na podkladě chronické bronchitidy, astmatu, při selhávání levé komory

pravá komora je slabší, špatně snáší hypertensi

hypoxie, zánět, kouření, obstrukce trombem

-> dojde k hyperplazii intimy, fibrotizace arteriol, zužuje se lumen, často dojde k ztluštění stěn v plicním řečišti, nakonec s obrácením na P->L shunt (cyanóza)

PREKAPILÁRNÍ

zvýšení prekapilární plicní cévní rezistence, tlak v plicnici je zvýšen, tlak za zúžením je normální jak v LS (akutní plicní embolie, chronické cor pulmonale (PK a LK si mohou až vyměnit tvary (srpek, kruh), až dojde k útlaku LK a diastolická dysfunkce)

• hypoxická – nejčastěji při CHOPN, kdy dochází k hypoventilaci a hypoxémii

hypoxie vede k mohutné vazokonstrikci a remodelaci plicních cév, ztluštění stěny, zúžení lumina. Může se vyskytovat i vyšší viskozita krve a hypervolémie. také u chornické vysokohorské hypoxii a u syndromu obstrukční spánkové apnoe (hypertrofie PK)

• restriktivní – vzniká mechanismem ztráty cév nebo těžkého omezení cévního řečiště, především v důsledku základního onemocnění intersticia. Dochází k němu při fibrózách (silikóza, azbestóza), atelektáze plic, rozsáhlé bronchiektázie, stavy po plicních resekcích, ozáření, vaskulitidy (Wegner, Goodpasteur)
• vaskulární
  • CTEPHT - chronické tromboembolické plicní hypertenze, po sukcesivní plicní embolii, remodelace řečiště...
  • primární plicní hypertenze
  • Eisenmengerova syndromu (zvýšená plicní rezistence, rozsáhlé zkraty, nejdříve L->P, končí jako P->L plicní tlak je blízký systémovému). dochází k hypertrofii medie, subintimální proliferaci vaziva
• při pneumonii (Eulerův reflex) dojde k přesměrování krve k více ventilovaných oblastí, ale u CHOPN můžou být hůře perfundované. dojde k akutní plicní hypertenzi, dilatace PS (arytmie, FiS..), PK...

POSTKAPILÁRNÍ

městnání - mitrální vady, levostranné srdeční selhávání, aortální vady

označovaná taky jako „pasivní“ (tlak se pasivně přenese na pravé srdce), městnání v plicích (nejprve dolní laloky, pak i výše)

k inspiriu nutno vynaložit větší úsilí, může dojít k předčasnému uzávěru alveolů

dilatace lymfatických cév (Kerleyho linie B na RTG)

otok -> dušnost (časem i klidová, horší v leže a v noci)

vlhké inspirační chrůpky [diuretika, vazodilatancia, poloha v polosedě]

HYPERKINETICKÁ

U významných L->P shuntů (defekty sept, síní, PDA)

při zvýšeném srdečním výdeji (hypertyreóza, anémie, Pagetova chorova, jaterní cirhóza, gravidita) dochází k plicní HT až při asi trojnásobně vyšším průtoku v plicnici.

Morfologie

v hlavních elastických tepnách - ateromy jako při systémové HT

ve středně velkých svalových tepnách - proliferace svaloviny a myointimálních buněk, ztlušťující stěnu a zužující průsvit

v malých arteriích a arteriolách - ztluštění stěny, hypertrofie medie, reduplikace membrana elastica interna a externa, může dojít až k úplnému ucpání

symptomy PHT - dušnost, únavnost, kašel, synkopy (při náhle sníženém žilním návratu do LS), akcentace II. ozvy

diagnóza - základní ECHO + Doppler, přesná diagnostika plovoucím Swan-Ganzovým katétrem

Cílem léčby je snížit plicní hypertensi:

• blokádou endotelinových receptorů - (bosentan, ambrisentan, sitaxsentan)
• stimulací prostaglandinových receptorů
• zvýšením nabídky cGMP
• inhibice fosfodiesterázy 5 (sildenafil)

léčí se kombinací, dle NYHA

balónková atriální septostomie - vytvoření umělé komunikace na úrovni síní se vznikem P->L shuntu, cílem je zvýšení srdečního výdeje za cenu systémové desaturace

transplantace plic