Pneumonie

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(→Terapie)
Řádka 4: Řádka 4:
 +
== Dělení ==
'''KOMUNITNÍ PNEUMONIE:'''  
'''KOMUNITNÍ PNEUMONIE:'''  
Řádka 16: Řádka 17:
* listeria pneumophilla  
* listeria pneumophilla  
* s. aureus
* s. aureus
-
 
+
* p. aeruginosa (častá u cystické fibrózy)
 +
* moraxella catarrhalis (častá u CHOPN)
'''NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:'''  
'''NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:'''  
Řádka 29: Řádka 31:
empirická léčba -> dále dle kultivace  
empirická léčba -> dále dle kultivace  
-
* '''s. aureus'''
+
* s. aureus
-
* '''p. aeruginosa'''
+
* p. aeruginosa
-
* '''p. mirabilis'''
+
* p. mirabilis
-
* '''legionela'''
+
* legionela
Řádka 44: Řádka 46:
* p. aeruginosa  
* p. aeruginosa  
* CMV, RSV, VZV  
* CMV, RSV, VZV  
-
* pneumocystis carini  
+
* pneumocystis carini - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
-
 
+
* aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru
'''VENTILÁTOROVÁ PNEUMONIE'''  
'''VENTILÁTOROVÁ PNEUMONIE'''  
Řádka 54: Řádka 56:
Dřívější dělení, především dle průběhu (klasicita nebo nezvykle) a dle reakce na podaná ATB:  
Dřívější dělení, především dle průběhu (klasicita nebo nezvykle) a dle reakce na podaná ATB:  
* '''typické pneumonie''' - s. pneumoniae, h. influenzae, m. catarrhalis, s. aureus, G- enterobakterie  
* '''typické pneumonie''' - s. pneumoniae, h. influenzae, m. catarrhalis, s. aureus, G- enterobakterie  
-
* '''atypické pneumonie''' - mycoplasma pneumoniae, c. pneumoniae, c. psitacii, l. pneumophila, ricketsie, respirační viry  
+
* '''atypické pneumonie''' - mycoplasma pneumoniae, c. pneumoniae, c. psitacii, l. pneumophila, ricketsie, respirační viry - (není přítomna konsolidace ani alveolární exsudát, je jen mírné množství sputa a mírné zvýšení leukocytů)
Řádka 71: Řádka 73:
* bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, postižení jater, srdce, splenomegalie, anémie, herpes labialis  
* bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, postižení jater, srdce, splenomegalie, anémie, herpes labialis  
-
může se zkomplikovat vznikem empyému, plicního abscesu, sepse
+
 
 +
'''komplikace: '''
 +
* běžná pleuritida až empyémem
 +
* při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
 +
* při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
 +
* někdy bakteriémie
 +
* vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida, endokarditida
 +
 
Řádka 127: Řádka 136:
+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..
+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..
-
== Bronchopneumonie ==
 
-
patří do povrchových zánětů plic
 
-
je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů
+
== Patologie ==
 +
'''Bronchopneumonie'''
-
postižení je ložiskové,  skvrnitost tkáně daná nestejnoměrným stadiem postižení
+
patří do povrchových zánětů plic, je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů, postižení je ložiskové,  skvrnitost tkáně daná nestejnoměrným stadiem postižení, s přítomností zánětlivého exsudátu, objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu, septa jsou beze změn, u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)
-
s přítomností zánětlivého exsudátu
 
-
objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu
+
'''Lobární pneumonie'''= krupózní, fibrinózní pneumonie
-
 
+
-
septa jsou beze změn
+
-
 
+
-
u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)
+
-
 
+
-
způsobují streptokoky, stafylokoky, h. influenzae, klebsiely, virózy (chřipka)
+
-
 
+
-
u pacientů s cystickou fibrózou často způsobují pseudomonády
+
-
 
+
-
* aspirační bronchopneumonie
+
-
* pooperační bronchopneumonie
+
-
* bronchostenotická bronchopneumonie - za překážkou v bronchu
+
-
* kolapsová pneumonie
+
-
* hypostatická pneumonie - u dlouho ležících s oběhovou nedostatečností
+
-
* legionelová pneumonie
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
== Lobární pneumonie ==
+
-
= krupózní, fibrinózní pneumonie
+
-
 
+
-
povrchový plicní zánět
+
-
 
+
-
většinou způsobuje [[streptococcus pneumoniae|s. pneumoniae]]
+
-
 
+
-
z plného zdraví, nepředchází zánět bronchů, vysoké horečky, kašel (sputum croceum), dušnost a bolest na hrudi
+
-
 
+
-
rovnoměrné postižení celého laloku/křídla, je vyplněn hnisem
+
-
 
+
-
provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou
+
 +
povrchový plicní zánět, většinou s. pneumoniae, rovnoměrné postižení celého laloku/křídla, je vyplněn hnisem, provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou
klasická 4 stadia se vyskytovaly v éře před ATB, nyní se může progrese při včasné léčbě včas zastavit
klasická 4 stadia se vyskytovaly v éře před ATB, nyní se může progrese při včasné léčbě včas zastavit
Řádka 177: Řádka 155:
-
'''Dg'''
+
'''Nehnisavé infekční intersticiální pneumonie - atypické pneumonie'''
-
 
+
-
udělat gramovo barvení ze sputa, pokud jsou pozitivní diplokoky a pokud je hodně neutrofilů, tak asi s. pneumoniae
+
-
 
+
-
dále dobré provést izolaci i z krve, protože s. pneumoniae často normálně kolonizuje HCD
+
-
 
+
-
 
+
-
častěji u imunokompromitovaných a splenektomovaných
+
-
 
+
-
'''komplikace: '''
+
-
* běžná pleuritida až empyémem
+
-
* při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
+
-
* při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
+
-
* někdy bakteriémie
+
-
* vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida, endokarditida
+
-
 
+
-
 
+
-
* ''h. influenzae''
+
-
* ''moraxella catarrhalis'' - časté u CHOPN
+
-
* ''s. aureus''
+
-
* ''klebsiella pneumoniae''
+
-
* ''pseumonodas aeruginosa''
+
-
* ''legionella pneumophila''
+
-
* ''aktinomykotická pneumonie'' - abscesy s drůzami v centru
+
-
* ''nokardiová pneumonie'' - granulomatózní absces, vláknité mikroorganizmy
+
-
* ''pneumocystová pneumonie'' - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
+
-
 
+
-
== Nehnisavé infekční intersticiální pneumonie - atypické pneumonie ==
+
-
atypické, protože není přítomna konsolidace ani alveolární exsudát, je jen mírné množství sputa a mírné zvýšení leukocytů
+
-
 
+
-
'''zánět je hlavně ve stěnách alveolů'''. septa jsou edematózní a rozšířená s lymdoplazmocelulárními infiltráty
+
-
 
+
-
infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu), až ARDS
+
-
 
+
-
přichycení mikrobů na respirační epitel, následující nekrózou a zánětlivou odpovědí, predisponující pro sekundární infekci
+
-
 
+
-
ložiskové postižení nebo celých laloků, červenomodrá městnavá ložiska
+
-
 
+
-
většinou se vyhojí ad integrum, někdy plicní fibróza
+
-
 
+
-
 
+
-
způsobena:
+
-
* viry (CMV, RSV, spalničky, chřipka, SARS)
+
-
* mykoplazma pneumoniae
+
-
* pneumocysty
+
-
* chlamydia pneumoniae
+
-
* coxiella burnetti (Q-horečka)
+
-
 
+
-
inkluzivní pneumonie je možné rozlišit dle charakteru inkluzí (CMV, varicella, adenoviry)
+
zánět je hlavně ve stěnách alveolů septa jsou edematózní a rozšířená s lymdoplazmocelulárními infiltráty, infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu), až ARDS, přichycení mikrobů na respirační epitel, následující nekrózou a zánětlivou odpovědí, predisponující pro sekundární infekci, ložiskové postižení nebo celých laloků, červenomodrá městnavá ložiska, většinou se vyhojí ad integrum, někdy plicní fibróza
-
spaličky - obrovskobuněčná pneumonie Honlova-Hechtova
 
-
RSV často počkozuje výstelku bronchiolů, vznikají polypózní útvary
 

Verze z 18. 6. 2011, 15:18

akutní zánětlivé postižení plic (alveolů, bronchiolů, intersticia)

definováno RTG čerstvým infiltrátem + příznaky/nálezem typickým pro infekci dolních cest dýchacích


Obsah

Dělení

KOMUNITNÍ PNEUMONIE:

přes 90%m způsobeny z okolí, nejčastějšími patogeny

zpravidla jsou dobře citlivé na ATB (ambulantní léčba)

  • s. pneumoniae
  • m. pneumoniae
  • c. pneumoniae
  • h. influenzae
  • listeria pneumophilla
  • s. aureus
  • p. aeruginosa (častá u cystické fibrózy)
  • moraxella catarrhalis (častá u CHOPN)

NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:

projevy po 48 hodinách po přijetí až 2 týdny po propuštění

přenost nemocničním prostředím, personálem, jinými pacienty

často u polymorbidních pacientů

častá ATB rezistence

empirická léčba -> dále dle kultivace

  • s. aureus
  • p. aeruginosa
  • p. mirabilis
  • legionela


PNEUMONIE U IMUNOKOMPROMITOVANÝCH

(HIV, transplantace, cytostatická léčba...)

častěji atypičtí původci

  • klebsiela pneumoniae
  • legionella
  • p. aeruginosa
  • CMV, RSV, VZV
  • pneumocystis carini - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
  • aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru

VENTILÁTOROVÁ PNEUMONIE

většinou vlastní mikroflora orofaryngu, žaludku, ARO


Dřívější dělení, především dle průběhu (klasicita nebo nezvykle) a dle reakce na podaná ATB:

  • typické pneumonie - s. pneumoniae, h. influenzae, m. catarrhalis, s. aureus, G- enterobakterie
  • atypické pneumonie - mycoplasma pneumoniae, c. pneumoniae, c. psitacii, l. pneumophila, ricketsie, respirační viry - (není přítomna konsolidace ani alveolární exsudát, je jen mírné množství sputa a mírné zvýšení leukocytů)


Klinické projevy

Kašel - z počátku suchý, někdy přechází v produktivní (sputum purulentní / rezavé /s drobnou příměsí krve)

dušnost (tachypnoe)

horečky nad 38°C, pocení, zimnice

bolesti na hrudi


mimoplicní:

  • celková schvácenost
  • bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, postižení jater, srdce, splenomegalie, anémie, herpes labialis


komplikace:

  • běžná pleuritida až empyémem
  • při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
  • při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
  • někdy bakteriémie
  • vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida, endokarditida


Diagnostika

anamnéza - proběhlé respirační infekce, i v okolí (rodina, práce), cestovatelská anamnéza


Fyzikální vyšetření:

  • může být lokalizovaný zkrácený poklep
  • trubicové/sklípkové dýchání s přízvučnými vlhkými chrůpky, někdy krepitus
  • u výpotku dýchání oslabené až neslyšné, nad výpotkem kompresivní dýchání, poklep bubínkový

Laboratoř: - zvýšené CRP, FW, prokalcitonin, LEU (/posun doleva, nad 15% nesegmentovaných leukocytů)

RTG: zásadní vyšetření (zadopřední i boční projekce)

má význam pro dif.dg, pro upřesnění charakteru nebo rozsahu, obraz se v průběhu mění

  • segmentální
  • lobární
  • alární
  • intersticiální
  • abscedující
  • bronchopneumonie


bronchoskopie: je indikována při podezření na jiné onemocnění, nebo k provedení cílených odběrů, nebo u nejasných RTG nálezů

Mikrobiologické testy:

  • sputum - není úplně přínosné, obarvit dle Gramma
  • hemokultura - 2x před nasazením ATB, senzitivita u febrilních stavů však není moc vysoká
  • serologie - pro určení mykoplazmových, chlamydiovýých, legionelových a virových pneumonií (průkaz IgM, IgA, IgG, nemají však význam pro iniciální ATB terapii)
  • vyšetření antigenů - v moči - k detekci antigenů s. pneumoniae nebo při podezření na legionelovou pneumonii
  • PCR - u podezření na TBC a atypické patogeny
  • cílené odběry - u komplikovaných stavů, BAL, kartáčková biopsie, punkce výpotku...)


Terapie

začíná se empirickou léčbou, úspěch lze hodnotit do dvou až tří dnů

mělo by se začít antibiotikem s ideálním spektrem pro respirační patogeny a dobrým průnikem do plicní tkáně

-> makrolidy, fluorochinolony nové generace, nebo aminopeniciliny (ty působí dobře na s. pneumoniae)

u závažnějších pneumonií se atb zpravidla kombinují


lehká pneumonie - p.o. aminopeniciliny, cefalosporiny II. generace (makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony na atypické původce)

středně těžké - spíše i.v. také.. ev. + aminoglykosidy

těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy


+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..


Patologie

Bronchopneumonie

patří do povrchových zánětů plic, je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů, postižení je ložiskové, skvrnitost tkáně daná nestejnoměrným stadiem postižení, s přítomností zánětlivého exsudátu, objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu, septa jsou beze změn, u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)


Lobární pneumonie= krupózní, fibrinózní pneumonie

povrchový plicní zánět, většinou s. pneumoniae, rovnoměrné postižení celého laloku/křídla, je vyplněn hnisem, provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou

klasická 4 stadia se vyskytovaly v éře před ATB, nyní se může progrese při včasné léčbě včas zastavit

  • I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
  • II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, erytrocyty, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
  • III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy), ERY jsou lyzované
  • IV. stádium resoluce - (znovuzkapalnění) 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)


Nehnisavé infekční intersticiální pneumonie - atypické pneumonie

zánět je hlavně ve stěnách alveolů septa jsou edematózní a rozšířená s lymdoplazmocelulárními infiltráty, infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu), až ARDS, přichycení mikrobů na respirační epitel, následující nekrózou a zánětlivou odpovědí, predisponující pro sekundární infekci, ložiskové postižení nebo celých laloků, červenomodrá městnavá ložiska, většinou se vyhojí ad integrum, někdy plicní fibróza

Citováno z „http://kulan.cz/Pneumonie“
Osobní nástroje