Patologie NS obecně

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(→Ischemické poškození)
 
Řádka 69: Řádka 69:
-
'''FOKÁLNÍ - CMP'''  
+
'''FOKÁLNÍ - [[CMP]]'''  
-
3. nejčastější příčina úmrtí
 
-
 
-
okluze arterie vede k ischemii až k nekróze
 
-
 
-
zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy
 
-
 
-
hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál
 
-
 
-
klasifikace TOAST:
 
-
* aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)
 
-
* kardioembolizační (fibrilace síní)
 
-
* lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)
 
-
 
-
rizikové faktory:
 
-
* kouření
 
-
* hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)
 
-
* kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)
 
-
* koagulopatie
 
-
* hypertenze
 
-
* diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)
 
-
-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko
 
-
 
-
'''symptomy:'''
 
-
* při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...
 
-
* při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
 
-
* většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou
 
-
'''embolizace''' - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)
 
-
 
-
'''Dg:'''
 
-
* '''CT'''
 
-
* nejlepší zobrazovací schopnost má '''DSA''' - digitální subtrakční angiografie
 
-
* perfúzní CT
 
-
 
-
'''terapie:''' revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH)
 
-
 
-
časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid
 
-
 
-
nebo paradoxní embolie (časté u dětí)
 
-
 
-
emboly spojedé s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)
 
-
 
-
časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris
 
-
 
-
vznikají '''nehemoragické infarkty'''
 
-
* po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
 
-
* po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
 
-
* 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
 
-
* postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují
 
-
 
-
 
-
'''hemoragické CMP''' - spontánně při hypertenzi, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji do BG, thalamu, ponsu, mozečku, (a. lentikulostriata)
 
-
 
-
může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické
 
-
 
-
hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury
 
-
* čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
 
-
* staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem
 

Aktuální verze z 21. 5. 2011, 15:36

Známky poškození

NEURONY

  • viditelné změny již po 12 hodinách (HE)
  • scvrknutí těla neuronu
  • pyknolýza jádra (kondenzace chromatinu)
  • zmizení jadérka
  • ztráta Nisslovy substance
  • intenzivní eozinofilie (červené neurony)

poškození axonů

  • otok (sferoid, HE, stříbření)
  • narušení transportních mechanizmů
  • periferní uložení jádra
  • zvětšení
  • periferní uložení Nisslovy substance


ASTROCYTY

  • hojení nervové tkáně - glióza (jen minimální uplatnění fibrózy, více např. u abscesů, penetrujících poranění a chronických stavech)
  • hypertrofie
  • hyperplazie
  • avětšení jádra
  • projasnění cytoplazmy
  • Rosenthalovy vlákna - tlusté, dlouhé, růžové proteinové agregáty, při chronické glióze (a u některých nízkostupňových gliomů)
  • Corpora amylacea - degenerativní změny astrocytů, kulaté, fialové, PAS+

OLIGODENDROCYTY

  • tvoří myelin
  • poškození myelinu při roztroušené skleróze
  • virové inkluze při progresivní multifokální leukoencefalopatii


EPENDYM

  • poškození ependymových buněk je často spojené s lokální proliferací subependymových astrocytů -> ependymální granulace
  • např. u CMV vážně poškozen ependym, viditelné inkluze


Ischemické poškození

oblasti ischemie mohou dojít až do koagulační nekrózy

  • primární poškození - úpkles úrůtoku pod 10-15 ml/100g tkáně/min, kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů, aktivace receptorů AMPA. NMDA, kainátové. Dojde k influxu Ca2+ -> nekróza/apoptóza + roli hraje oxidační stres
  • sekundární poškození - 3. - 5. cytotoxický a vazogenní edém


GLOBÁLNÍ při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok)

glie vydrží víc než neurony


oblasti náchylnější k poškození při krátkodobé ischemii:

  • pyramidové buňky Sommerova sektoru (CA1) hipokampu
  • Purkyňovy buňky mozečku
  • pyramidové neurony v neokortexu

mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci, špatně rozpoznatelná šedá hmota od bílé)


časné změny - za 12 - 24 hodin, akutní neuronální změny (červené neurony), infiltrace neutrofily

subakutní fáze - 24 hodin až 2 týdny - nekróza, influx makrofágů, vaskulární proliferace, reaktivní glióza

reparativní fáze - po 2 týdnech odstranění nekrotické tkáně, ztráta organizované struktury CNS, glióza


Infarkty s hraniční zónou - klínovité oblasti nekrózy v místech nejvzdálenějších od přívodné tepny, nejrizikovější je předěl povodí a, cerebri anterior a a. cerebri media, nekrotický pás několik cm laterálně od fissura interhemisferalis, často po epizodách hypotense


FOKÁLNÍ - CMP

Citováno z „http://kulan.cz/Patologie_NS_obecn%C4%9B“
Osobní nástroje