Infekční endokarditida

Z KulanWiki

Verze z 29. 1. 2011, 02:21

na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> infekční vegetace

etiologie:

v 80% G⁺ etiologie

• s. aureus (sepse, embolizace..)
• s. epiderminis - nejvýznamnější u umělých chlopní, jejich přítomnost v hemokultuře (při vyloučení kontaminace) vždy podezřelá
• viridující streptokoky - (nejen z úst) na predisponovaných chlopních

G^-:

• enterobakterie
• pseudomonády - nosokomiální
• bakterie HACEK (hemofilus, actinobacilus, cardiobakterium, eihrnrlla, kingella), způsobují asi 5% endokarditid nativních chlopní (ale výskyt v hemokultuře je podezřelý, v krvi nemají co dělat)

houby: (u těžkých poruch imunity)

• kandidy
• aspergily

subakutní - způsobena méně virulentními kmeny (streptococcus bovis, s. faecalis, enterokoky)

přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce) s neurčitými příznaky, anemie, petechie, postižení chlopní je obdobné, nedochází k ulceracím. Při uvolnění vegetace se nevytvoří hnisavé ložisko - blandní infarkty.

akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, horečky špatně reagující na ATB, nutná několikatýdenní léčba, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti

změnám endokardu předchází hnisavé záněty, ze kterých se dostanou mikroorganizmy do krve (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, gonokoky, e. coli, aspergily, candidy)

operace, extrakce zubu, katetrizace

bakterie se usadí na chlopní, fibrinová síť zachytává ERY i LEU, tvoří se vegetace - vyklenující se útvary s pomnoženými bakteriemi -> lokální hnisavý zánět

vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené

po několikatýdenní terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně

dg.

1. hemokultivace, u 10% negativní krevní kultura

2. echokardie - transthorakální, ev. jícnové

komplikace:

srdeční - porušení funkce chlopní (Nejčastěji na mitrální a aortální chlopni. Pod vegetací vzniká nekróza a hnisavé zkapalnění, dochází k ulceraci chlopně, tvoří se aneurysmatické vyklenutí cípu nebo se chlopeň perforuje.), poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida, často i arytmie

mimosrdeční - systémovou embolizací fragmentů vegetací (septické infarkty) - mozek, ledviny, slezina, centrální pyémie

častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu

-> artritidy, glomerulonefritidy

u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)

• náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
• získané chlopenní vady jsou také náchylnější (mikrotraumata, porevmatické, degenerativní, myxoidní)
• umělé chlopně, katétry, pacemakery..
• nutno pomýšlet při kandidové infekci CŽK (c. parapsilosis)
• často periferní embolizace viditelná na kůži

(hypertense ale není rizikový faktor)

Terapie

ATB dle etiologie:

Stafylokoky - oxacilin/vankomycin + gentamicin + fluorochinolon

streptokoky + enterokoky' - Penicilin 12 - 30 MIU, 4 - 6 týdnů / cefalosporin III / ampicilin / vankomycin

nezjištěná etiologie

• subakutní - ko-ampicilin + ampicilin + gentamicin
• akutní - vankomycin, fluorochinolon + gentamicin
• nozokomiální - vankomycin + rifampicin + gentamicin/amikacin + cefepim/meropenem

Chirurgické řešení