Patologie NS obecně
Z KulanWiki
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| - | |||
== Známky poškození == | == Známky poškození == | ||
| Řádka 138: | Řádka 137: | ||
| - | [[category: | + | [[category:Neurologie]] |
[[category:Patologie]] | [[category:Patologie]] | ||
Verze z 23. 1. 2011, 10:20
Známky poškození
NEURONY
- viditelné změny již po 12 hodinách (HE)
- scvrknutí těla neuronu
- pyknolýza jádra (kondenzace chromatinu)
- zmizení jadérka
- ztráta Nisslovy substance
- intenzivní eozinofilie (červené neurony)
poškození axonů
- otok (sferoid, HE, stříbření)
- narušení transportních mechanizmů
- periferní uložení jádra
- zvětšení
- periferní uložení Nisslovy substance
ASTROCYTY
- hojení nervové tkáně - glióza (jen minimální uplatnění fibrózy, více např. u abscesů, penetrujících poranění a chronických stavech)
- hypertrofie
- hyperplazie
- avětšení jádra
- projasnění cytoplazmy
- Rosenthalovy vlákna - tlusté, dlouhé, růžové proteinové agregáty, při chronické glióze (a u některých nízkostupňových gliomů)
- Corpora amylacea - degenerativní změny astrocytů, kulaté, fialové, PAS+
OLIGODENDROCYTY
- tvoří myelin
- poškození myelinu při roztroušené skleróze
- virové inkluze při progresivní multifokální leukoencefalopatii
EPENDYM
- poškození ependymových buněk je často spojené s lokální proliferací subependymových astrocytů -> ependymální granulace
- např. u CMV vážně poškozen ependym, viditelné inkluze
Ischemické poškození
oblasti ischemie mohou dojít až do koagulační nekrózy
- primární poškození - úpkles úrůtoku pod 10-15 ml/100g tkáně/min, kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů, aktivace receptorů AMPA. NMDA, kainátové. Dojde k influxu Ca2+ -> nekróza/apoptóza + roli hraje oxidační stres
- sekundární poškození - 3. - 5. cytotoxický a vazogenní edém
GLOBÁLNÍ
při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok)
glie vydrží víc než neurony
oblasti náchylnější k poškození při krátkodobé ischemii:
- pyramidové buňky Sommerova sektoru (CA1) hipokampu
- Purkyňovy buňky mozečku
- pyramidové neurony v neokortexu
mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci, špatně rozpoznatelná šedá hmota od bílé)
časné změny - za 12 - 24 hodin, akutní neuronální změny (červené neurony), infiltrace neutrofily
subakutní fáze - 24 hodin až 2 týdny - nekróza, influx makrofágů, vaskulární proliferace, reaktivní glióza
reparativní fáze - po 2 týdnech odstranění nekrotické tkáně, ztráta organizované struktury CNS, glióza
Infarkty s hraniční zónou - klínovité oblasti nekrózy v místech nejvzdálenějších od přívodné tepny, nejrizikovější je předěl povodí a, cerebri anterior a a. cerebri media, nekrotický pás několik cm laterálně od fissura interhemisferalis, často po epizodách hypotense
FOKÁLNÍ - CMP
3. nejčastější příčina úmrtí
okluze arterie vede k ischemii až k nekróze
zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy
hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál
klasifikace TOAST:
- aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)
- kardioembolizační (fibrilace síní)
- lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)
rizikové faktory:
- kouření
- hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)
- kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)
- koagulopatie
- hypertenze
- diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)
-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko
symptomy:
- při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...
- při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
- většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou
embolizace - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)
Dg:
- CT
- nejlepší zobrazovací schopnost má DSA - digitální subtrakční angiografie
- perfúzní CT
terapie: revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH)
časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid
nebo paradoxní embolie (časté u dětí)
emboly spojedé s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)
časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris
vznikají nehemoragické infarkty
- po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
- po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
- 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
- postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují
hemoragické CMP - spontánně při hypertenzi, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji do BG, thalamu, ponsu, mozečku, (a. lentikulostriata)
může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické
hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury
- čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
- staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem
