Chronické zánětlivé dermatózy
Z KulanWiki
(→Lichen ruber planus) |
(→Lichen simplex chronicus) |
||
| Řádka 78: | Řádka 78: | ||
když se vyskytuje v nodulech, tak '''prurigo nodularis''' | když se vyskytuje v nodulech, tak '''prurigo nodularis''' | ||
| - | - akantóza | + | - '''akantóza''' |
| - | - hyperkeratóza | + | - '''hyperkeratóza''' |
| - | - hypergranulóza | + | - '''hypergranulóza''' |
== Roseacea == | == Roseacea == | ||
Verze z 15. 9. 2010, 23:09
Obsah |
Psoriáza
lupénka, častá chronická zánětlivá dermatóza, postihuje 1-2%
autoimunitní s vlivem dědičných faktorů, faktorů prostředí (streptokoky?)
střídání období exacerbací a remisí, recidivy obvykle na jaře
typicky dobře ohraničené, růžovo-lososová ložiska pokryté volně přiléhajícími lesklými bílo-stříbřitými šupinami
v 30% postižení nehtů (žluto-hnědé zbarvení, prohlubeniny, ztluštění, separace nehtu od lůžka - onycholýza)
nepostihuje sliznici rtů
sensitizované T-lymfocyty v kůži vylučují cytokiny a růstové faktory, které indukují hyperproliferaci keratinocytů, mitotická aktivita mnohonásobně zvýšena
vznik charakteristických psoriatických lézí:
- akantóza
- dermální papily blízko povrchu, jsou bohatě vaskularizované, dilatované, bolestivé
- ztráta str. granulosum
- velké parakeratotické šupiny + hyperkeratóza
- ztenčená epidermílní vrstva nad dermálními papilami (při odstranění vznik tečkovitých hemoragií z bohatě vaskularizovaných dermálních papil, které jsou blízko povrchu - Auspitzův příznak, je diagnostický)
Kogojovy pustuly - neutrofily v povrchové spongiotické epidermis
Munroovy mikroabscesy - neutrofily ve floridních lézích pakarekatotického str. corneum rozežerou okolí svými proteolytickými enzymy
lymfocytární infiltrace zasahuje do str. bazale
mitotická aktivita je výrazně zvýšena, keratinocyt maturuje od str. basale k parakeratotické šupině za pár dní (3 - 5)
(normální obnova kůže trvá 21 - 28 dní)
Koebnerův fenomén - u vnímavých jedinců mohou být psoriatické léze způsobeny lokálním traumatem a následnou zánětlivou odpovědí nebo i stresem.
vzácně spojena s artritidou, myopatiemi, enteropatiemi
podobné změny jsou i u povrchových mykóz, je nutné je vyloučit, psoriázu barví PAS
terapie blokádou proliferace a funkce T-lymfocytů
Lichen ruber planus
(PPPPPP - pruritické polygonální planární papuly a plaky purple)
autoimunitní postižení kůže i sliznice, léze často symetricky na končetinách, zápěstí, lokty, žalud, v 70% také orální léze
většinou odezní do 1 - 2 let
CD8+ cytotoxická odpověď na alterované antigeny ve str. basale (alterace způsobená virovou infekcí, léky?)
- hladké růžové polygonální planární papuly, někdy s bílými tečkami nebo liniemi (Wickhamovy strie)
- hyperkeratóza
- silně svědivé
interface dermatitis - hustý souvislý infiltrát lymfocytů podél dermoepidermální junkce, podél str. basale, kde jsou nekrotické keratinocyty
změny na interface mezi dermálními papilami a epidermis vypadají jako zuby pily (hranice zánětu)
hyperpigmentace - z poškozených buněk str. basale se uvolňuje melanin do dermis
Civatteho tělíska - koloidní tělíska bezjaderných apoptotických keratinocytů v zánětlivých dermálních papilách
Lichen simplex chronicus
zhrubění kůže, jako lišejník na stromě
po souvstavném škrábání a odírání vyvolává epiteliální hyperplazii
epiteliální ztluštění, expanze str. granulosum, výrazná povrchová hyperkeratóza
epitelium může mít zvýšenou mitotickou aktivitu ve str. bazale i vbe str. spinosum
když se vyskytuje v nodulech, tak prurigo nodularis
- akantóza
- hyperkeratóza
- hypergranulóza
Roseacea
neostře ohraničená erytematózní ložiska na obličeji, krku nebo nad sternem s drobnými papulkami a pustulkami, někdy až se zánětlivými infiltráty a s teleangiektáziemi. Maximum postižení na tvářích a čele. Jsou přítomny i zánětlivé infiltráty a edém, zvýšená tvorba mazu
Erytémy jsou zpočátku prchlavé, později perzistují a připojují se i zánětlivé změny (pustuly, plošné infiltráty i abscesy).
Mohou být přítomny kožní komplikace a oční komplikace jako blefaritis, konjuktivitis, iritis, keratitis se světloplachostí apod.
etiologie není známá, uplatňuje se vrozená labilita terminálních kožních cév v obličeji a porucha mazových žláz. Zevní faktory přispívají k rozvoji onemocnění (sálavé teplo, sluneční záření, alkoho, horké nápoje..)
1. erytematózně-teleangiektatická forma
2. papulopustulózně-granulomatózní forma
3. hyperplasticko-glandulární typ (phyma), s hrubou, květákovitou strukturou kůže
terapie: tetracykliny, metronidazol a retinoidy, systémově i lokálně, ochrana před teplem a vazodilatačními vlivy
Místní alikace kortikoidů je kontraindikována (podporují tvorbu teleangiektázií a erytémů)
Seboroická dermatitida
porucha funkce mazových žláz (hypersekrece a změna kvality mazu - dysseborea) s pravděpodobnou genetickou predispozicí
časté je spojení seborey s Parkinsonovou chorobou, kvasinkovou infekcí (pityrosporum ovale), karencí B-vitamínů..
častý výskyt v retroaurikulární rýze, nasolabiálních rýhách, na bradě, v obočí, ve vlasech, ve vousech
Kůže je chronicky zánětlivě změněná, erytém má hnědavě červenou barvu
výskyt ojedinělých žlutavých olupujících se seboroických šupin, bez známek mokvání
