Chronické zánětlivé dermatózy

Z KulanWiki

Verze z 15. 9. 2010, 17:03

Psoriáza

lupénka, častá chronická zánětlivá dermatóza, postihuje 1-2%

autoimunitní s vlivem dědičných faktorů, faktorů prostředí (streptokoky?)

typicky dobře ohraničené, růžovo-lososová ložiska pokryté volně přiléhajícími lesklými bílo-stříbřitými šupinami

v 30% postižení nehtů (žluto-hnědé zbarvení, prohlubeniny, ztluštění, separace nehtu od lůžka - onycholýza)

recidivy obvykle na jaře

nepostihuje sliznici rtů

sensitizované T-lymfocyty v kůži vylučují cytokiny a růstové faktory, které indukují hyperproliferaci keratinocytů

vznik charakteristických psoriatických lézí:

• akantóza
• dermální papily blízko povrchu, jsou bohatě vaskularizované, dilatované, bolestivé
• ztráta str. granulosum
• velké parakeratotické šupiny + hyperkeratóza
• ztenčená epidermílní vrstva nad dermálními papilami (při odstranění vznik tečkovitých hemoragií - Auspitzův příznak

Kogojovy pustuly - neutrofily v povrchové spongiotické epidermis

Munroovy mikroabscesy - neutrofily ve floridních lézích pakarekatotického str. corneum rozežerou okolí svými proteolytickými enzymy

lymfocytární infiltrace zasahuje do str. bazale

mitotická aktivita je výrazně zvýšena, keratinocyt maturuje od str. basale k parakeratotické šupině za pár dní (3 - 5)

(normální obnova kůže trvá 21 - 28 dní)

Koebnerův fenomén - u vnímavých jedinců mohou být psoriatické léze způsobeny lokálním traumatem a následnou zánětlivou odpovědí nebo i stresem.

vzácně spojena s artritidou, myopatiemi, enteropatiemi

podobné změny jsou i u povrchových mykóz, je nutné je vyloučit, psoriázu barví PAS

terapie blokádou proliferace a funkce T-lymfocytů

Lichen ruber planus

- pruritické

- polygonální

- planární papuly - někdy s bílými tečkami nebo liniemi (Wickhamovy strie)

- fialové (purple)

postižení kůže i sliznice, léze často symetricky na končetinách, zápěstí, lokty, žalud, v 70% také orální léze

většinou odezní do 1 - 2 let

CD8+ cytotoxická odpověď na alterované antigeny ve str. basale (alterace způsobená virovou infekcí, léky?)

interface dermatitis - hustý souvislý infiltrát lymfocytů podél dermoepidermální junkce, podél str. basale, kde jsou nekrotické keratinocyty

změny na interface mezi dermálními papilami a epidermis vypadají jako zuby pily (hranice zánětu)

hyperpigmentace - z poškozených buněk str. basale se uvolňuje melanin do dermis

Civatteho tělíska - koloidní tělíska bezjaderných nekrotických bazálních buněk v zánětlivých dermálních papilách

v chronické fázi:

- epidermální hyperplázie

- hypergranulóza

- hyperkeratóza

Lichen simplex chronicus

zhrubění kůže, jako lišejník na stromě

po souvstavném škrábání a odírání vyvolává epiteliální hyperplazii

epiteliální ztluštění, expanze str. granulosum, výrazná povrchová hyperkeratóza

epitelium může mít zvýšenou mitotickou aktivitu ve str. bazale i vbe str. spinosum

když se vyskytuje v nodulech, tak prurigo nodularis

- akantóza

- hyperkeratóza

- hypergranulóza

Roseacea

neostře ohraničená erytematózní ložiska na obličeji, krku nebo nad sternem s drobnými papulkami a pustulkami, někdy až se zánětlivými infiltráty a s teleangiektáziemi. Maximum postižení na tvářích a čele. Jsou přítomny i zánětlivé infiltráty a edém, zvýšená tvorba mazu

Erytémy jsou zpočátku prchlavé, později perzistují a připojují se i zánětlivé změny (pustuly, plošné infiltráty i abscesy).

Mohou být přítomny kožní komplikace a oční komplikace jako blefaritis, konjuktivitis, iritis, keratitis se světloplachostí apod.

etiologie není známá, uplatňuje se vrozená labilita terminálních kožních cév v obličeji a porucha mazových žláz. Zevní faktory přispívají k rozvoji onemocnění (sálavé teplo, sluneční záření, alkoho, horké nápoje..)

1. erytematózně-teleangiektatická forma

2. papulopustulózně-granulomatózní forma

3. hyperplasticko-glandulární typ (phyma), s hrubou, květákovitou strukturou kůže

terapie: tetracykliny, metronidazol a retinoidy, systémově i lokálně, ochrana před teplem a vazodilatačními vlivy

Místní alikace kortikoidů je kontraindikována (podporují tvorbu teleangiektázií a erytémů)

Seboroická dermatitida

porucha funkce mazových žláz (hypersekrece a změna kvality mazu - dysseborea) s pravděpodobnou genetickou predispozicí

časté je spojení seborey s Parkinsonovou chorobou, kvasinkovou infekcí (pityrosporum ovale), karencí B-vitamínů..

častý výskyt v retroaurikulární rýze, nasolabiálních rýhách, na bradě, v obočí, ve vlasech, ve vousech

Kůže je chronicky zánětlivě změněná, erytém má hnědavě červenou barvu

výskyt ojedinělých žlutavých olupujících se seboroických šupin, bez známek mokvání