Patologie žaludku

Z KulanWiki

Verze z 1. 9. 2010, 05:11

Malformace

Pylorostenóza - nejčastější, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze. Nejedná se o vrozený stav, ale o porchu enterické inervace (pseudoobstrukce), maximum výskytu v 4. týdnu života, 5x častěji u chlapců, v 15% také GER a nebo hiátová hernie, spastické projektilové zvracení bez žluči, "přesýpací hodiny", zácpa, dehyratace, metabolická acidóza. Dg sono + rtg, terapie myotomií

heterotopie pankreatické tkáně ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor

Stenóza pyloru u dospělých - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu

Akutní gastitida

náhlý nástup, krátkodobý průběh se spontánním hojením

těžší formy mohou být spojeny s hemoragiemi a erozemi (zvracení se stopami krve)

na vzniku se mohou uplanťovat různé faktory:

• alkohol ve velké míře
• některé léky (ASA, NSA, cytostatika(cis-platina))
• velmi silné kouření
• urémie
• traumašokové stavy, ischemie
• infekce - h. pylori, jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
• nevhodná dieta (silně kořeněná)
• stres

edématózní prosáklá překrvená sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací

může být i akutně vzniklý vřed, mělký s ostře vyraženými okraji (vyražené raznicí) (chronický má navalité okraje)

-> Curlingův vřed - v duodenu, z popálení a ztráty plazmy

-> Cushingův vřed - v žaludku ze zvýšeného intrakraniálního tlaku (tlačí na vagy a ty zvyšují sekreci HCl)

Chronická gastritida

typ A - autoimunitní - (méně než 10%), postupná destrukce žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru. Typicky u perniciózní anémie. Někdy současně infekce h. pylori.

většinou genetické predispozice

snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie

• snížená produkce HCl vede k nedostatečné denaturaci proteinů
• a k nedostatečnému baktericidnímu účinku

-> průjmy

typ B - bakteriální - vyvolán infekcí h. pylori. Účastí se na 80 - 90% všech gastritid.

1. Nejdříve typicky postihuje antrum -> snížení sekrece somatostatinu -> zvýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny (rizika pro vznik duodenálního vředu) - zánětlivá l. propria mucosae, v intersticiu lymfocyty, mohou být zformované uzliny, aktivní když granulocyty pronikají do žlázek

2. Po dlouholetém průběhu se rozvine atrofická pangastritida s výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy. Vzniká intestinální metaplazie, nahrazení žlázkového epitelu pohárkovými buňkami

terapie ATB

typ C - cytotoxický (chemický) - méně než 10% (reaktivní gastritida)

Léky (NSA), alkohol, cigarety, nefyziologický reflux žluči z duodena

pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení.

proliferace kapilár v lamina propria (i pod epitelem), zmnožení lamina muscularis mucosae

Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami, ale v akutní fázi jsou eozinofily, pak lymfocyty

Intestinální metaplazie - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.

dělí se podle typu buněk a složení hlenu

• typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
• typ II nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
• typ III - nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.

všechny tři typy znamenají prekancerózní stav (hlavně typ III), může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu

Chronická neatrofická gastritida - (superficiální)

lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s h. pylori

Multifokální chronická atrofická gastritida

nejčastěji vyvolaná h. pylori

méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu

ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze

Žaludeční eroze

akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae

dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)

hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)

nehemoragické eroze většinou v antru při duodenogastrickém refluxu

také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader n.vagi, lokální porucha mikrocirkulace

mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů

Peptický vřed

proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji

na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů

vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu") (normálně pH v lumen je 2, u epitelu a v duodenu pH - 6)

a nedostatečným ochranným vlivem (žaludeční hlen, sekrece NaHCO₃, prostaglandiny, prokrvení sliznice, fosfolipidová vrstva na povrchu hlenové vrstvy)

• u jaterní cirhózy je riziko vzniku vředu až 40x vyšší
• u renálního selhání a u hyperparatyreózy také
• pepsiny se účastní na vzniku vředu
• zvýšený s-pepsinogen vede k až 3x častějšímu vzniku peptického vředu
• genetická predispozice spojena s AB0 systémem, souvisí s typy glykoproteinů v hlenu
  • 0 - častější duodenální vřed, větší riziko krvácení z vředu (méně f. VIII)
  • A - častěji karcinom žaludku, vyšší riziko trombózy (vyšší hladina f.VIII)

Akutní peptický vřed

má úzký vztah k hemoragickým erozím, je ale hlubší a širší

okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy

bez granuylační jizevnaté tkáně

většinou mnohočetné léze, do 1 cm, baze tmavě hnědá

bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh

hojí se granulační tkání a regenerací sliznice postupným přerůstáním epitelu z okrajů

Chronický peptický vřed

většinou solitární hluboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku

Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice (v endoskopu vypadá jako sluníčko). Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.

Na spodině je několik zón:

- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů

- pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň

- následuje zóna nespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.

cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé

Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra pyloru a malé kurvatury, nejvyšší výskyt v 6. deceniu, mírně častěji u mužů, bolest v epigastriu může být záhy po jídle

Duodenální vřed - v 95% v bulbu duodena způsobena helikobakterem, nejvyšší výskyt v 5. deceniu, bolest v epigastriu typicky 90 i více minut po jídle, bolest bývá i na lačno, utěšuje se jídlem. Většinou předtím proběhne bulbitida duodena, často spojená s refluxem a hypermotilitou žaludku, s tvorbou povrchových erozí, která je v rámci regeneračních pochodů nahrazena žaludeční sliznicí odolnější proti nízkému pH - metaplázie žaludečního epitelu, jinde helikobakter neroste, potom následuje sekundární bulbitida s kolonizací helikobakterem.

dle vzniku

• hypersekrece HCl (např. Zollinger-Ellison syndrom)
• související s terapií NSA, kortikoidy - sekundární vřed
• h. pylori - primární vřed

h. pylori - helikobakterová gastritida poruší interakci mezi D-buňkami (somatostatin), ECL-buňkami (histamin) a parietálními buňkami (H⁺) a tím zvyšuje uvolňování histaminu, které přispívá ke zvýšení sekrece HCl. Příčinou snížené sekrece somatostatinu jsou mediátory zánětu (TNF-alfa, IL-1, IL-8). Helikobakterová produkce NH₃ stimuluje uvolňování gastrinu.

Mnohaletá gastritida těla či fundu poškozuje sekreci parietálních buněk a způsobuje tak hypochlorhydrii.

NSA - inhibicí COX1 a COX2 snižují syntézu cytoprotektivních prostaglandinů PGE2 a PGI2, přičemž klesá produkce hlenu a hydrogenuhličitanů (ASA častěji než jiná NSA)

dále kortikoidy, 5-fluorouracil, p.o. preparáty zlata

komplikace peptického vředu

• perforace - do dutiny břišní s následnou peritonitidou
• penetrace - nejčastěji do hlavy pankreatu nebo do jater
• krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
• jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (žaludek tvaru přesýpacích hodin)
• maligní zvrat žaludečního vředu v adenokarcinom(u duodenálního ne) - každý žaludeční vřed je nutno považovat za prekancerózu

terapie: trojkombinace - omeprazol 2x 20 mg + klaritromycin 2x 250 mg + metronidazol 2x 500 mg (nebo amoxicilin 2x 1 g) po dobu 1 týdne

Zollinger-Ellison syndrom - zvýšená sekrece HCl na podkladě zvýšeného gastrinu, hyperplazie ECC, hyperplazie žlázek. Vznikají vícečetné peptické vředy, často v netypických lokalizacích (distální duodenum, proximální jejunum. Podkladem je gastrinom (nádor z delta buněk ostrůvků pankreatu). Časté bolesti břicha a průjem v důsledku žaludeční hypersekrece.

Hypertrofická gastropatie

při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řas sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu

Ménétrierova choroba - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s paralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.

někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom

Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu (časté exsudativní enteropatie)

Hypertroficko-hypersekreční gastropatie - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, cedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice

Hyperplazie žaludečních žlázek - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl

Cévní změny

Kongestivní gastropatie - portální hypertenze, extenze kapilár a žil

Žaludeční antrální vaskulární ektázie - watermeloon stomach

krvácení, častěji u starších žen, u cirhózy, srdečního selhání

autoimunitní dilatace slizničních kapilár, mikrotromby, fibrotizace

hyalinizace lamina propria, krvácení

Polypy

solitární/vícečetné, různá velikost

polypy žaludku jsou celkem vzácné (ne jako ve tlustém střevu)

Hyperplastický polyp - častější (80%) typicky v antru (h. pylori) (ale i jinde)

polyp je tvořen nepravidelně uspořádánými často cysticky dilatovanými foveolárními strukturami. Bohaté často až edematózní stroma,

Polyp ze žlázek fundu - vzniká ložiskovou hyperplazií krčků korporálních žlázek + jejich cystická dilatace

Adenomový polyp - polypózní adenom