VVV dýchacího systému

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 5: Řádka 5:
polovina tlakové dýchací práce jde na rozepínání surfaktantu
polovina tlakové dýchací práce jde na rozepínání surfaktantu
 +
asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza
'''Časný asfyktický syndrom''' - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu  
'''Časný asfyktický syndrom''' - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu  

Verze z 1. 9. 2010, 00:53

plíce také produkují plodovou vodu

přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití

polovina tlakové dýchací práce jde na rozepínání surfaktantu

asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza

Časný asfyktický syndrom - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu


Pozdní asfyktický syndrom - RDS, syndrom hyalinních membrán - vzniká až po období latence (30 min až pár hodin) u nedonošených a nezralých novorozenců, když není dost surfaktantu, dýchání je příliš namáhavé, dochází k nedokonalému provzdušňování, rozsáhlé atelektázy. Dochází k narůstání hypoxie, což vede k porušení alveolární membrány a zvýšení propustnosti kapilár. Fibrin se hromadí na stěnách alveolů a tvoří hyalinní membrány, které tvoří bariéru výměně plynů. Prohlubuje se hypoxie a hyperkapnie, stimulující vazokonstrikci plicních cév a tím zvýšení rezistence plicního řečiště, více krve prochází spojkami a přechází se zpět na fetální oběh, cyanóza, smrt. (tvorbu surfaktantu zvyšuje kortizol a thyroxin, snižuje inzulín). Při přežití dochází k reparativně fibrotickým procesům označovaným jako bronchopulmonální dysokazie - hyperplazie a metaplazie dlaždicového epitelu, peribronchiální a intersticiální fibróza. (až voština)


Perzistující fetální cirkulace - když ani po 3 vdechu se funkčně neuzavře

atrézie/stenóza choan - při pití nemohou sát, může být fatální

Vrozená laryngomalacie - pokud je příliš měkký larynx, vzniká stridor

Tracheomalacie - pars membranacea je širší, zúžení průsvitu tlakem

Bochdalekova hernie a jiné brániční kýly - břišní orgány v hrudníku, modré dítě + propadlé prázdné břicho

Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion (plodová voda stimuluje rozvoj alveolů), smrtelné záhy po narození

plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci, pacienta zlobí během života, je tam aberantní céva, může se ucpat

cystická adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem, záleží kolik tkáně zůstalo funkční

atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta

  • u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu
  • při masivní aspiraci plodové vody
  • poškození CNS (poruchy inervace)
  • deformity hrudníku a vývojové poruchy
Osobní nástroje