VVV dýchacího systému
Z KulanWiki
| Řádka 5: | Řádka 5: | ||
polovina tlakové dýchací práce jde na rozepínání surfaktantu | polovina tlakové dýchací práce jde na rozepínání surfaktantu | ||
| - | ''' | + | |
| + | '''Časný asfyktický syndrom''' - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''Pozdní asfyktický syndrom''' - RDS, syndrom hyalinních membrán - vzniká až po období latence (30 min až pár hodin) u nedonošených a nezralých novorozenců, když není dost surfaktantu, dýchání je příliš namáhavé, dochází k nedokonalému provzdušňování, rozsáhlé atelektázy. Dochází k narůstání hypoxie, což vede k porušení alveolární membrány a zvýšení propustnosti kapilár. Fibrin se hromadí na stěnách alveolů a tvoří hyalinní membrány, které tvoří bariéru výměně plynů. Prohlubuje se hypoxie a hyperkapnie, stimulující vazokonstrikci plicních cév a tím zvýšení rezistence plicního řečiště, více krve prochází spojkami a přechází se zpět na fetální oběh, cyanóza, smrt. (tvorbu surfaktantu zvyšuje kortizol a thyroxin, snižuje inzulín). Při přežití dochází k reparativně fibrotickým procesům označovaným jako '''bronchopulmonální dysokazie''' - hyperplazie a metaplazie dlaždicového epitelu, peribronchiální a intersticiální fibróza. (až voština) | ||
| + | |||
'''Perzistující fetální cirkulace''' - když ani po 3 vdechu se funkčně neuzavře | '''Perzistující fetální cirkulace''' - když ani po 3 vdechu se funkčně neuzavře | ||
Verze z 1. 9. 2010, 00:51
plíce také produkují plodovou vodu
přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití
polovina tlakové dýchací práce jde na rozepínání surfaktantu
Časný asfyktický syndrom - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu
Pozdní asfyktický syndrom - RDS, syndrom hyalinních membrán - vzniká až po období latence (30 min až pár hodin) u nedonošených a nezralých novorozenců, když není dost surfaktantu, dýchání je příliš namáhavé, dochází k nedokonalému provzdušňování, rozsáhlé atelektázy. Dochází k narůstání hypoxie, což vede k porušení alveolární membrány a zvýšení propustnosti kapilár. Fibrin se hromadí na stěnách alveolů a tvoří hyalinní membrány, které tvoří bariéru výměně plynů. Prohlubuje se hypoxie a hyperkapnie, stimulující vazokonstrikci plicních cév a tím zvýšení rezistence plicního řečiště, více krve prochází spojkami a přechází se zpět na fetální oběh, cyanóza, smrt. (tvorbu surfaktantu zvyšuje kortizol a thyroxin, snižuje inzulín). Při přežití dochází k reparativně fibrotickým procesům označovaným jako bronchopulmonální dysokazie - hyperplazie a metaplazie dlaždicového epitelu, peribronchiální a intersticiální fibróza. (až voština)
Perzistující fetální cirkulace - když ani po 3 vdechu se funkčně neuzavře
atrézie/stenóza choan - při pití nemohou sát, může být fatální
Vrozená laryngomalacie - pokud je příliš měkký larynx, vzniká stridor
Tracheomalacie - pars membranacea je širší, zúžení průsvitu tlakem
Bochdalekova hernie a jiné brániční kýly - břišní orgány v hrudníku, modré dítě + propadlé prázdné břicho
Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion (plodová voda stimuluje rozvoj alveolů), smrtelné záhy po narození
plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci, pacienta zlobí během života, je tam aberantní céva, může se ucpat
cystická adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem, záleží kolik tkáně zůstalo funkční
atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta
- u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu
- při masivní aspiraci plodové vody
- poškození CNS (poruchy inervace)
- deformity hrudníku a vývojové poruchy
