Chronické renální selhání
Z KulanWiki
(Rozdíly mezi verzemi)
(→Urémie) |
|||
Řádka 35: | Řádka 35: | ||
Následují sekundární projevy: | Následují sekundární projevy: | ||
+ | * '''únava''', edém mozku, podrážděnost, kóma | ||
+ | * uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování močoviny (a K<sup>+</sup> sliznicemi - krvácivé '''průjmy''' a stavy, trvalá '''nauzea''', '''zvracení''' - sice se vyzvrací K<sup>+</sup> ale i jiné ionty, takže to nepomůže) | ||
+ | * edém plic (uremická pneumonie) -> '''dušnost'', Kussmaulovo dýchání | ||
* poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH<sub>4</sub><sup>+</sup>(moč může být kyselá, sekrece H<sup>+</sup> je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí | * poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH<sub>4</sub><sup>+</sup>(moč může být kyselá, sekrece H<sup>+</sup> je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí | ||
* změny iontů - '''hyperkalémie''' (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie.. | * změny iontů - '''hyperkalémie''' (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie.. | ||
* cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy | * cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy | ||
- | |||
* anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií) | * anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií) | ||
- | |||
* GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT | * GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT | ||
* neuromuskulární (periferální neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou | * neuromuskulární (periferální neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou | ||
* uremická difúzní fibrinózní perikarditida | * uremická difúzní fibrinózní perikarditida | ||
- | |||
* impotence | * impotence | ||
* tracheitida (dech páchne močí) | * tracheitida (dech páchne močí) | ||
* renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> v hladké svalovině cév | * renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> v hladké svalovině cév | ||
* terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek | * terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek | ||
- | * prodloužení doby srážlivosti ( | + | * prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie + ztráta proteinů koagulační kaskády?) |
- | * na kůži změna | + | * zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů) |
- | + | * na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se '''svěděním''' | |
- | + | ||
== Dietní opatření při renálnm selhávání == | == Dietní opatření při renálnm selhávání == |
Verze z 4. 4. 2010, 01:54
- charakterizováno déletrvajícímy příznaky a známkami urémie
- poslední stádium všech chronických nemocí.
- Progredující renální selhání se projevuje převážně laboratorně - nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace.
- Nevratné selhání se projevuje urémií
zásadní je snížení GF, často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné
10 - 12% dospělých má CKD
pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza)
pokud méně než 5% - end stage renal failure
- CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález
- CKD 2 = GFR 1 - 1,5
- CKD 3 = 0,5 - 1
- CKD 4 = 0,25 - 0,5
- CKD 5 = méně než 0,25ml/s
všichni s dialýzou mají CKD 5
Příčiny
primárně renální:
- záněty glomerulů i intersticia
- DM1 - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
- HT
- polycystóza
Urémie
klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)
Následují sekundární projevy:
- únava, edém mozku, podrážděnost, kóma
- uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování močoviny (a K+ sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea, zvracení - sice se vyzvrací K+ ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
- edém plic (uremická pneumonie) -> 'dušnost, Kussmaulovo dýchání
- poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH4+(moč může být kyselá, sekrece H+ je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
- změny iontů - hyperkalémie (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
- cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy
- anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
- GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT
- neuromuskulární (periferální neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou
- uremická difúzní fibrinózní perikarditida
- impotence
- tracheitida (dech páchne močí)
- renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO43- v hladké svalovině cév
- terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
- prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie + ztráta proteinů koagulační kaskády?)
- zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
- na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se svěděním
Dietní opatření při renálnm selhávání
(při 10 - 50% funkčních nefronů)
- snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)
- snížit příjem Na+ (aby byl nižší tlak)
- snížit příjem PO43- (Fanta)
nesmí mít zbytečnou zátěž