Chronické zánětlivé dermatózy
Z KulanWiki
(→Psoriáza) |
|||
| Řádka 92: | Řádka 92: | ||
- hypergranulóza | - hypergranulóza | ||
| + | == Roseacea == | ||
| + | neostře ohraničená erytematózní ložiska na obličeji s drobnými papulkami a pustulkami a s teleangiektáziemi. Maximum postižení na tvářích a čele. Jsou přítomny i zánětlivé infiltráty a edém, zvýšená tvorba mazu | ||
| + | |||
| + | Erytémy jsou zpočátku prchlavé, později perzistují a připojují se i zánětlivé změny (pustuly, plošné infiltráty i abscesy). | ||
| + | |||
| + | Mohou být přítomny kožní komplikace | ||
| + | |||
| + | |||
| + | etiologie není známá, uplatňuje se vrozená labilita terminálních kožních cév v obličeji a porucha mazových žláz. Zevní faktory přispívají k rozvoji onemocnění (sálavé teplo, sluneční záření, alkoho, horké nápoje..) | ||
| + | |||
| + | 1. erytematózně-teleangiektatická forma | ||
| + | |||
| + | 2. papulopustulózně-granulomatózní forma | ||
| + | |||
| + | 3. hyperplasticko-glandulární typ (phyma), s hrubou, květákovitou strukturou kůže | ||
[[category:Kožní]] | [[category:Kožní]] | ||
Verze z 28. 2. 2010, 15:54
Obsah |
Psoriáza
lupénka, častá chronická zánětlivá dermatóza, postihuje 1-2%
autoimunitní s vlivem dědičných faktorů, faktorů prostředí (streptokoky?)
typicky dobře ohraničené, růžovo-lososová ložiska pokryté volně přiléhajícími lesklými bílo-stříbřitými šupinami
v 30% postižení nehrů (žluto-hnědé zbarvení, prohlubeniny, ztrluštění, separace nehtu od lůžka - onycholýza)
recidivy obvykle na jače
nepostihuje sliznici rtů
sensitizované T-lymfocyty v kůži vylučují cytokiny a růstové faktory, které indukují hyperproliferaci keratinocytů
vznik charakteristických psoriatických lézí:
- akantóza
- dermální papily blízko povrchu, jsou bohatě vaskularizované, dilatované, bolestivé
- ztráta str. granulosum
- velké parakeratotické šupiny + hyperkeratóza
- ztenčená epidermílní vrstva nad dermílními papilami (při odstranění vznik tečkovitých hemoragií - Auspitzův příznak
Kogojovy pustuly - neutrofily v povrchové spongiotické epidermis
Munroovy mikroabscesy - neutrofily ve floridních lézích pakarekatotického str. corneum rozežerou okolí svými proteolytickými enzymy
lymfocytární infiltrace zasahuje do str. bazale
mitotická aktivita he výrazně zvýšena, keratinocyt maturuje od str. basale k parakeratotické šupině za pár dní (3 - 5)
(normální obnova kůže trvá 21 - 28 dní)
Koebnerův fenomén - u vnímavých jedinců mohou být psoriatické léze způsobeny lokálním traumatem a následnou zánětlivou odpovědí nebo i stresem.
vzácně spojena s artritidou, myopatiemi, enteropatiemi
podobné změny jsou i u povrchových mykóz, je nutné je vyloučit, psoriázu barví PAS
terapie blokádou proliferace a funkce T-lymfocytů
Lichen ruber planus
- pruritické
- polygonální
- planární papuly - někdy s bílými tečkami nebo liniemi (Wickhamovy strie)
- fialové (purple)
postižení kůže i sliznice, léze často symetricky na končetinách, zápěstí, lokty, žalud, v 70% také orální léze
většinou odezní do 1 - 2 let
CD8+ cytotoxická odpověď na alterované antigeny ve str. basale (alterace způsobená virovou infekcí, léky?)
interface dermatitis - hustý souvislý infiltrát lymfocytů podél dermoepidermální junkce, podél str. basale, kde jsou nekrotické keratinocyty
změny na interface mezi dermálními papilami a epidermis vypadají jako zuby pily (hranice zánětu)
hyperpigmentace - z poškozených buněk str. basale se uvolňuje melanin do dermis
Civatteho tělíska - koloidní tělíska bezjaderných nekrotických bazálních buněk v zánětlivých dermálních papilách
v chronické fázi:
- epidermální hyperplázie
- hypergranulóza
- hyperkeratóza
Lichen simplex chronicus
zhrubění kůže, jako lišejník na stromě
po souvstavném škrábání a odírání vyvolává epiteliální hyperplazii
když se vyskytuje v nodulech, tak prurigo nodularis
- akantóza
- hyperkeratóza
- hypergranulóza
Roseacea
neostře ohraničená erytematózní ložiska na obličeji s drobnými papulkami a pustulkami a s teleangiektáziemi. Maximum postižení na tvářích a čele. Jsou přítomny i zánětlivé infiltráty a edém, zvýšená tvorba mazu
Erytémy jsou zpočátku prchlavé, později perzistují a připojují se i zánětlivé změny (pustuly, plošné infiltráty i abscesy).
Mohou být přítomny kožní komplikace
etiologie není známá, uplatňuje se vrozená labilita terminálních kožních cév v obličeji a porucha mazových žláz. Zevní faktory přispívají k rozvoji onemocnění (sálavé teplo, sluneční záření, alkoho, horké nápoje..)
1. erytematózně-teleangiektatická forma
2. papulopustulózně-granulomatózní forma
3. hyperplasticko-glandulární typ (phyma), s hrubou, květákovitou strukturou kůže
