Podpůrná léčba v onkologii

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)

Verze z 7. 2. 2010, 20:49

U nádorových nemocí se vyskytují nejrůznější obtíže a komplikace, způsobeny progredujícím nádorovým onemocněním nebo jsou v přímé souvislosti s protinádorovou léčbou. Kvalita života nemocných se dá zlepšit adekvátní léčbou.

Poruchy krvetvorby

jsou nejčastějším dávku limitujícím nežádoucím účinkem systémové chemoterapie

Neutropenie

U většiny nemocných se projevuje maximum poklesu jeden až dva týdny od začátku chemoterapie. Účinná protiopatření jsou pouze v podání růstových faktorů myeloidní řady (G-CSF, GM-CSF).

Pokud je neutropenie nekomplikovaná, není obvykle důvodem pro okamžitou terapeutickou intervenci

kortikoidy situaci jen zhoršují, paradoxně v periferní krvi se setkáváme s lepším nálezem. Jediným nálezem často bývá horečka.

Kortikoidy zhoršují permeabilitu cévní stěny, snižují diapedézu, zhoršují fagocytózu neutrofilů.

ATB se preventivně nepodávají z rizika vzniku rezistence.

Růstové faktory meloidní řady (G-CSF, GM-CSF) jsou indikovány pouze u nemocných s rizikem vzniku febrilní neutropenie vyšší než 40%.

Febrilní neutropenie

jde o nejzávažnější a život ohrožující komplikaci při poruše krvetvorby.

Pokles neutrofilů v periferní krvi pod 500/µl + teplota nad 38,5 °C

nutné pátrat po známkách možné infekce (periodont, nosohltan, plíce, perineum, CŽK)

terapie spočívá v:

Nasazení ATB - G+ i G-, (ATB volby jsou cefalosporiny III.. a IV. generace, piperacilin-tazobactam a karbapenemy)
antimykotika (flukonazol nebo itrakonazol)
růstové faktory myeloidní řady (G-CSF, GM-CSF) při komplikacích spojených s generalizovanou mykotickou infekcí, kardiopulmonálním selháváním nebo zánětlivým plicním infiltrátem. Jinak nepřináší žádnou léčebnou výhodu.

Anémie

je nejčastější hematologickou abnormalitou vyskytující se v průběhu nádorového onemocnění

Anémie chronických chorob - poruchy metabolizmu železa (aktivace IL-1 a IL-6 a TNF-α, zkrácení délky přežívání ERY a nedostatečná proliferační odpověď kostní dřeně na ztráty krve (nedostatek EPO).

Také kvůli útluku krvetvorby cytostatiky, krevní ztráty, hemolýza....

Často jsou nutné transfůze. Při radikální radioterapii je žádoucí udržovat hladinu Hb nad 120g/l

Krvácivé komplikace, koagulopatie

Dochází k nim poměrně často. Nádory často produkují látky zasahující do procesu hemostázy, nebo jako NÚ protinádorové léčby.

Nejčastěji v důsledku trombocytopenie, většinou 10. - 15. den po ukončení léčby (později než pokles leukocytů).

Substituční léčba (trombokoncetrát)

NÚ GITu

Stomatitida

edém, enantém, rozvoj ulcerací. Kolagenní degenerace a atrofie epitelu

Prevence spočívá v dokonale sanaci chrupu před zahájením léčby a dietní opatření

Esofagytida

nejčastější hrudní komplikace, časté u radioterapie hrudníku. Může být až limitující toxicita celého léčebného režímu.

Dysfagie různého stupně, odynofagie, bolest na hrudi

obvykle radiační a chemický zánět, často (mikotické) sekundární infekce

opiáty, antacida, nasogastrická sonda, parenterální výživa

Nevolnost/zvracení

velmi časté, poškození sliznice GITu, stimulace area postrema (poblíž IV)

akutní zvracení - ten samý den co protinádorový lék. Nižší intenzita u alkoholiků

oddálené zvracení - 2 - 7 dní po ukončení chemoterapie (nejčastěji cis-platina)

nejčastěji setrony (antagonisté serotoninových receptorů) Nauzea a zvracení nebo metoklopramid s dexametazonem

také kortikoidy

neuroleptika (haloperidol, prochlorperazin..) jsou vhodná k léčbě akutní emeze málo emetogenních cytostatik

Střevní toxicita, průjem, ileózní stav

průjmy obvykle sekreční v důsledku toxického porušení střevní sliznice

ORT

Kardiotoxicita

nejčastěji cytostatika ze skupiny antracyklinů (doxorubicin)

kyslíkové radikály, které vznikají po reakci antracyklinů s ionty železa, poškození membrán

vhodné před léčbou natočit EKG

prevencí je podání dexrazoxanu - snižuje biologickou dostupnost nitrobuněčného železa

Pneumotoxicita

1 - 20%

nerovnováha mezi oxidanty a antioxidanty
nerovnováha mezi syntézou a degradací kolagenu
inaktivací plicního antiproteázového systému.
některá cytostatika přímo poškozují cévní stěnu

(bleomycin, busulfan)

nejčastějšími projevy jsou intersticiální akutní pneumonitida s možným přechodem do plicní fibrózy, akutní hypersenzitivní reakce a nekardiální plicní edém.

Nefrotoxicita

možná infiltrace glomerulů metastázami, ischémie trombózou a. renalis, nebo paraneoplastická glomerulonefritida

častější poškození ledvin v souvislosti s léčbou, buďto přímou toxicitou cytostatik nebo v důsledku rychlého rozpadu tumoru (syndrom akutní lýzy tumoru)

Mezi nejvíce nefrotoxické léky patří cisplatina (akutní reverzibilní i chronické a ireverzibilní poškození)

prevence v intenzivní hydrataci a forsírovaná diuréza

HUS u 2-10% kéčených mitomycinem C

klinicky pokles glomerulární filtrace a hypomagnezinémie

Urotoxicita

u některých cytostatik hemoragická cystitida (stáza moči s toxickými metabolity cytostatik)

především v souvislosti s léčbou cyklofosfamidem

hemoragie může a nemusí být makroskopická

výjimečně i příčinou úmrtí, dojde-li k dedvinnému selhávání v důsledku obstrukce močových cest koaguly

prevencí je dostatečná hydratace a podávání uroprotektiva mesny.

Neurotoxicita

nejsou život ohrožující, ale mohou výrazně zhoršit kvalitu života

encefalopatie (somnolence, sopor, kóma, amence, delírium)

myelopatie nejčastěji při intrathékální aplikaci cytostatik (až parézy/plegie, poruchy čití a funkce sfinkterů)

ortotoxicita + tinitus (cisplatina)

parestézie, nejdříve prstů

Bolest