Interní nemoci v těhotenství

Z KulanWiki

Verze z 23. 11. 2023, 01:37

Hypertenze

systola nad 140 a nebo diastola nad 90 mmHg

nebo nad 135/85 u systémových chorob

10-15% gravidit je komplikováno hypertenzí

• preexistující - přítomné již před těhotenstvím
• gestační - vznikají při těhotenství, pd 20. týdne (spíše v nižším věku), mohou a nemusí být s proteinurií

rizikové faktory:

• rodinná anamnesa hypertenze(i v graviditě)
• hypertenze v předchozím těhotenství
• nadváha
• první těhotenství a gravidita do 20 let věku
• DM, renální nemoci, systémová onemocnění, migrény v anamnese
• vícečetná těhotenství, mola, hydrops, chromozomální aberace

zvýšení kardiovaskulárního rizika v pozdějším životě matky

Léčba by měla být především:

• při přítomnosti doprovodných onemocenění, subklinické orgánové postižení
• příznaky
• gestační hypertenze

jinak lze vyčkat až k 150/95

terapie:

• režimová opatření nemají moc efekt (ani restrikce soli ani redukce hmotnosti se nedoporučuje)

dále nejednotná doporučení, kromě ace-i/sartanů a atenololu by mělo být vše bezpečné, pokračovat v zavedené terapii

• Alfa metyldopa (Dopegyt) - 1. volba, po nasazení vhodná kontrola jaterních testů (250-2000mg 1-2x denně)
• metoprolol - (dále labetalol patrně také zcela vhodný, ale v ČR není p.o.), patrně méně účinné, ale v pozdějších fázích bezpečné
• nitroprusid sodný (Nipruss) - při život ohrožující hypertenzní krizi i.v. kont. (0,2-10 ug/kg/min) na JIP, hlavní limitací v délce podávání je hrozící otrava plodu kyanidem
• nitroglycerin (Perlinganit) při život ohrožující preeklampsii s plicním edémem
• dihydralazin (Nepresol), u těžkých forem preeklampsie, na individuální dovoz
• prazosin (alfa-blokátor)
• BCC - nifedipin, verapamil, amlopidin (může být těžká hypotenze při současném podávání magnesia (dává se na těhotenské křeče a eklampsii))
• diuretika - nedávat u preeklampsie (snížení volumu), jinak patrně pokračovat, pokud byly nasazeny před těhotenstvím

KI: ACE-I, sartany, diuretika, nitroprusid, urapidil

při vzniku hypertenzní krize emergentní situace (TK 170/110)

(-> dihydralazin, labetalol i.v., urapidil, metyldopa, dihydropiridinové BKK)

hypertenze a kojení - všechny antihypertenziva přestupují v malé míře do mléka, můžeme dát více preparátů v menším dávkování. Také tolerujeme vyšší TK

Preeklampsie

2-8% (10 - 15% u primipar)

riziko rekurence v následující graviditě: 20%

EPH gestóza (edémy, proteinurie, hypertenze)

nejzávažnější stadium hypertenzní nemoci u těhotných (140-170/90-110 i více), po 20. týdnu

cefalea, edémy, poruchy vidění, epigastrická bolest, proteinurie(>300 mg/24h)

klinický syndrom patologicky probíhajícího těhotenství, většinou v jeho druhé polovině, často snížení GF (se vzestupem sérové urey). V glomerulech dochází ke zduření endotelií (glomerulární endotelióza) a ke změnám GBM. Příčinou je pravděpodobně porucha placenty, která se stane zdrojem vazokonstrikčně působících látek.

vrozená porucha placentace

abnormální trofoblastická invaze mateřských spirálních arterií

stadium generalizované vazokonstrikce

Projevy:

• generalizované otoky, otoky obličeje
• nausea a zvracení
• bolesti hlavy
• poruchy vizu
• hyperreflexie
• bolesti v epigastriu

Rizikové faktory:

• extrémy reprodukcního věku (<20 or >40)
• první těhotenství
• mnohočetné těhotensví
• více než 10 let od předešlého těhotenství
• mola hydatidosa
• rodinná historie
• preexistující hypertenze, renální onemocnění, DM
• autoimunitní onemocnění (SLE, antifosfolipidový syndrom)
• obezita
• preeklampsie v předešlém těhotenství

prevence?

• ASA 75 - 325 mg
• Ca²⁺ 1g
• vitamíny C, E, D?
• Mg?

jediná kauzální terapie - ukončit těhotensví

Eklampsie

preeklampsie spojená s křečemi (ale ne vždy doprovázené symptomy preeklampsie)

tonicko-klonické křeče v graviditě nezpůsobené jinými příčinami jako epilepsie, meningitis, CNS tumory nebo elektrolytové abnormality

0,05% těhotenství

eklamptický záchvat:

• aura (cefalea, závratě, bolest v epigastriu, skotomy, úzkost)
• stadium tonických křečí, krčního, hrudního a břišního svalstva, které se postupně šíří na dolní končetiny - descendentní šíření od hlavy k DKK je typické
• stadium tonicko-klonických křečí
• koma (trvající několik minut)

k záchvatu může dojít i 24 hodin po porodu

Th: léčba křečí - magnesium, benzodiazepiny

ukončení těhotenství bez ohledu na životaschopnost plodu je po ukončení záchvatu indikován císařský řez

HELLP syndrom

někdy považován za zvláštní formu preeklampsie

• hemolýza -> anemizace, zvýšení volného Hb v plazmě, snížená koncentrace haptoglobinu
• elevated liver enzymes (ALT, AST)
• low platelets - konzumpce destiček

součástí je nekróza jaterního parenchymu s možností vzniku krvácení do jater, subkapsulárního hematomu a ruptury jater

příznaky: bolest v epigastriu, v pravém horním kvadrantu, vystřelování do pravého ramene, nauze, zvracení, neklid

bývají přítomny známky preeklampsie různého stupně závažnosti

polovina žen má hypertenzi nad 160/110 mmHg s masivní proteinurií

Th - klid na lůžku, krystaloidy, albumin, dynamické sledování laboratorních hodnot

při progredujících patologických laboratorních hodnotách ukončení těhotenství císařským řezem

další hepatopatie:

intrahepatální cholestáza

akutní jaterní steatóza - extrémně vzácné, nutno ukončit těhotenství

Gestační DM

5-8% všechny těhotné mají být vyšetřeny mezi 24 a 28 týdnem

pokud mají více než 1 rizikový faktor, tak již v 1. trimestru

vždy spolu s diabetologem

rizika pro matku:

• polyhydramnion
• hypertenze, preeklampsie
• uroinfekce
• operační porod
• porodní poranění
• perzistence DM po porodu/rekurence v příštím těhotenství

rizika pro plod:

• intrauterinní úmrtí
• DM fetopatie - disproporční hypertrofie plodu (relativně malá hlava nasedá na mohutný hrudní pletenec -> dystokie ramének), hmotnost nad 4 kg
• VVV - diabetická embryopatie (hyperglykémie je teratogenní) - pouze u preexistujících DM

při intenzivní přípravě (kompenzaci DM) na těhotenství je incidence VVV kolem 2,2%

při začátku intenzivního diabetického režimu až po otěhotnění - kolem 8,7%

• RDS

(rizikový faktor je zvýšený humánní placentární laktogen)

uhrazeny více než 1.000 proužků do glukometru během roku

sledování po porodu

Thyreopatie

tyroeopatie v těhoteství jsou časté, celoplošný screening těhotných bude asi od 2024

kromě patologií se v první polovině gravidity často vyskytuje suprese TSH vlivem hCG, která je fyziologická, neléčí se a je třeba ji odlišit od skutečné hypertyreózy tyroidální etiologie

často jen mírné nebo nespecifické klinické příznaky, nebo vůbec žádné, zaměnitelné za "běžné" těhotenské změny (tachykardie, únava, nauzea, otoky) i u subklinických forem mohou mít negativní dopad. Proto je potřeba laboratorního screeningu jiné normy:

• TSH (prekoncepčně 0,5-2,5)
• v I. trimestru 0,1-2,5
• v II.- trimestru 0,2-3,0
• v III. trimestru 0,3-3,0 mIU/l

hodnoty antiTPO a fT4 záleží na analytické metodě

vyšetření protilátek by mělo být u rizikových těhotných v prvním trimestru těhotenství, jejich zvýšení může upozornit na nebezpečí rozvoje postpartální thyroiditidy, (vysoká hlaidna protilátek souvisí s rizikem neúspěchu těhotenství a IVF

rizika tyreopatií:

• infertilita, selhání technik asistované reprodukce
• potraty
• těhotenská arteriální hypertenze
• preeklampsie/eklampsie
• abrupce placenty
• předčasné porody
• vyšší frekvence císařských řezů
• gestační DM
• nízká porodní hmotnost novorozence
• poruchy vývoje embrya, plodu, novorozence a dítěte - především CNS
• poporodní tyroiditida

Hypotyreóza v těhotenství

• dosud nepoznaná autoimunitní thyroiditida (potvrdí antiTPO / sono)
• nezvýšení substitučních dávek v době zvýšených nároků (dávka by se měla zvýšit o cca 25-50 %, vhodný postup je užívat obvyklou dávku *x týdně místo 7x týdně, dále úprava dle TSH)
• nedostatek jodu (měl by denní příjem být 20-500 ug denně, lze doporučit těhotenstké tablety s 150-200 ug jodu v tabletě, nebo 20-25 ml vincentky denně

substituční léčba je odlišná v zahájení rovnou plné dávky bez titrace (1,5-2 ug / kg) i subklinikcý hypoityreóza by se měla v těhotenství léčit (panuje shoda)

Hypertyreóza v těhotenství

prevalence asi 10x nižší než v běžné populaci (asi 0,2 % tyreopatií v těhotenství)

většinou jako tranzientní gestační hypertyreóza' (s žádnými nebo mírné symptomy, bývá zvracení, vyšší poměr T3/T4, bývá výrazněji zvýšené hCG, na sonu mírně zvýšená perfúze, bez strumy, bez endokrinní orbitopatie, negativní TRAK, bez tyreopatie v OA)

skuteční GB toxikóza je jen cca 0,2 % všech tyreopatií v těhotenství (klinické příznaky, pozitivní TRAK, někdy struma a orbitopatie, na sonu výrazná perfuze, struma s uzly)

hyperfunkce se v II. trimestru často zklidní

u již léčených GB před těhotenstvím (měla by být HAK dokud není tyreotoxikóza pod kontrolou) se doporučuje přechod na propylthiouracyl

vyšetření TRAK v 30-32. týdnu, jejich vysoká koncentrace může způsobit hyper i hypotyrózu plodu (TRAK pronikají přes placentu)

při špatně kontrolované tyreotoxikóze je riziko z nadměrného vlivu hormonů (potrat, gestační hypertenze, nízká porodní hmotnost, hypertyreóza plodu, tyreotoxická krize matky, VVV)

při dobře kontrolované tyreotoxikóze je riziko tyreostatik, betablokátorů (hypo/hypertyreóza plodu, struma plodu, VVV, IUGR, neurobehaviorální a křečové poruchy dětí)

tyreostatika dávat v co nejnižší dávce k dosažení hodnot fT4 v horním pásmu normy nebo i lehce nad ni (v I. trimestru propylthiouracyl, v II. změna na thiamazol)

výjimečně pokud se stav nestabilizuje, tyroidektomie v II. trimestru (do 24. týdne)

pokud nepřejde do remise, je třeba po porodu a po ukončení kojení zvažovat definitivní řešení (většinou operace. Po radiojódu (6-12 měsíců) kontraindikace otěhotnění

tyreotoxikóza na podkladě uzlů - nemá problematiku TRAK

Poporodní tyroiditida

varianta autoimunitní tyroiditidy, která se vyskytne do 12 měsíců od porodu (nebo potratu)

příčinou je zřejmě rebound fenomén imunotolerance, navozený v těhotenství

rizikovými jsou pozitivní antoTPO, DM1 a jiné autoimunity - doporučuje se screening TSH 3 a 6 měsíců po porodu

klinicky se asi jedna třetina projeví hyperfunkcí s přechodem (během 4-8 týdnů) do dlouhodobé hypofunkce

třetina hyperfunkcí, která se postupně znormalizuje

třetina se projeví pouze hypofunkcí

hyperfunkce je destrukční, tyreostatika nedávat, lze beta-blokátory (které ale přestupují do mléka)

většinou u pacientek s již preexistující tyreopatií (např. mírná asymptomaická/oligosymptomatická) Hashimotova tyroiditida)

Uzly štítné žlázy v těhotenství

riziko karcinomu je cca 15 % (rizikové faktory ozáření)

při USG nálezu suspektního uzlu nad 1 cm se má udělat FNAB

Bethesda II - stačí kontrolní sono po porodu

Bethesda III nebo IV se má USG kontrolovat a při progresi o více než 50 %, nebo extratyroidální propagace nebo podezření z agresivního chování - zvážit operaci v II. trimestru (jinak operace po porodu)

při potvrzení malignity (Bethesda V nebo VI) je doporučena operace v II. trimestru, nebo odložení po porodu

(v I. trimestru je vyšší riziko potratu, v III. trimestru riziko předčasného porodu

pokud se diagnostikují v III. trimestru, doporučuje odložit operaci po porodu

většina pozitivních nálezů jsou papilární karcinomy, lze vyčkat, roste pomalu

při oodložení operce se podává supresní léčba levothyroxinem k cílovým hgodnotám TSH 0,01 - 0,09

pokud je z FNAB podezření na medulární nebo anaplastický karcinom, je operace indikováno co nejdříve v druhém nebo časně ve třetím trimestru

Nemoci ledvin v těhotenství

v graviditě výrazně zvýšená gromelurální filtrace (vzestup kreatininu o 30-40 je již výrazně zvýšený oproti normálu), zvýšený plazmatický i intersiciální objem tekutin

stoupá minutový srdeční objem (zvětšení tepového objemu, zrychlení frekvence)

TK klesá o 4-6/8-15

Hyponatrémie o cca 5 mmol/l

Infekce močových cest v těhotenství

etiologie běžná (e.coli, klebsiella, proteus, stafylokoky, pseudomonáda)

predisponující faktor je dialtace ureterů (více vpravo, pro dextropozici dělohy), gestační diabetes

léčit i asymptomatickou (peniciliny, cefalosporiny)

symptomatickou s pyelonefritidou a sepsí ev. i aminoglykosidem

Akutní selhání ledvin v těhotenství

• prerenální - při těžké dehydrataci (hyperemezis gravidarum)
• septický potrat

Embolie plodovou vodou

vzácná (1: 8.000 - 80.000 porodů) komplikace vyskytující se během porodu nebo krátce po něm

plodová tekutina vč. fragmentů trofoblawstu a deciduální tkání je vtalčena do oběhu kontrahující se dělohou a vede k obstrukci plicního cévního řečiště

tekutina je trombogenní a vede k DIC

příznaky - šok, dušnost, cyanóza

terapie - specifická neexistuje, sykptomatická, podpora oběhu, kyslík, mražená plazma (kvůli koagulopatii)

Bolesti hlavy v těhotenství

vyloučit sekundární příčiny:

• preeklampsie
• trombóza mozkových splavů
• intracerebrální krvácení
• meningitida a jiné infekce CNS
• nitrolební expanzivní procesy

varovné příznaky pokud jsou bolesty:

• náhle vzniklé a intenzivní
• narůstající intenzity
• bez efektu analgetik
• horečka, meningeální syndrom
• ložiskové neurologické příznaky
• porucha vědomí či chování
• epileptický záchvat

omezit kontrastní vyšetření (riziko suprese funkce štítné žlázy u plodu)

při malé akutnosti (nejde o vyloučení akutního krvácení) upřednostnit MR

při podezření na disekci či trombotický uzávěr přívodných tepen je preferováno sono

Zásady farmakoterapie v graviditě

zdraví matky je prioritou

neléčená nemoc matky sama o sobě představuje riziko pro plod (často větší riziko než léčba)

dáváme přednost starším ověřenějším preparátům

dávkování obykle nutné zvýšit (vyšší objem extravaskulární tekutiny, vyšší glomerulární filtrace)

největší vliv na organogenezu je v 3.-.12. týdnu gravidity

Analgetika, antipyretika: - paracetamol, NSA do 2. trimestru (ibuprofen, diklofenak), metamizol 1. a 2. trimestr. Tramadol, kodein raději až v 2. a 3. trimestru

spasmolytika - drotaverin (No-Spa), bytylscopolamin (Buscopan) - může zrychlyt srdeční akci plodu

Protidestičkové léky - ASA - nemá teratogenní efekt, ale je KI v 3. trimestru (riziko krvácení, dysfunkce ledvin), indikovány jako prevence preeklapsie, u pacientek s opakovanými potraty nebo trombofilními stavy, clopidogrel je jako alternativa při kontraindikaci ASA

Antiarytmika

• adenosin - u paroxysmální SVT
• atropin - u život ohrožujících bradyarytmiích
• lidocain - terapie symptomatických komorových arytmií (vede k útlumu CNS podu)
• digoxin - nutná kontrola sérových hladin, rate-control

Antiemetika - rozporuplné údaje. Zázvorová lízátka, často užíváný tietyperazin (Torecan), v 2. a 3. trimestru metoclopramid (Degan), ev. haloperidol

GIT obtíže - nevstřebatelné a nevadí - antacida, Smecta, aktivní uhlí, laxativa

blokátory H2 receptorů patrně bezpečnější

omeprazol ale patrně také bezpečný

loperamid také

Antitusika a expektorancia - ambroxol a N-acetylcystein (bromhexin je kontraindikován), z antitusik první volba dextrometorafan (Robitussin), v druhé řadě kodein

Anxiolytika a hypnotika - složitá situace, benzodiazepiny by se měly používat co nejméně, co nejpozději, raději jednorázově guaifenesin (Guajacuran). Z anitdepresiv SSRI, hypnotik Stilnox. Léčbu by měl řídit psychiatr

Antibiotika - betalaktamy, cefalosporiny, karbapenemy, linkosamidy, makroidy (kromě klaritromycinu). Zcela kontraindikovány jsou tetracykliny, chinolony a kotrimoxazol

léčíme i asymptomatickou bakteriurii (ampicilin / augmentin)

antimykotika - flukonazol i ketokonazol lze pozžát v naléhavých indikacích

antivirotika - acyklovir (Herpesin), oseltamivir (Tamiflu)

Alergie - antihstaminika - dimetinden (Fenistil), bisulepin (Dithiaden), loratadin, cetirizin.

Kortikoidy jsou bezpečné i ve vysokých dávkách pokud podávány krátkodobě, při dlouhodobějším podávání může vzniknout Cushingův syndrom u novorozence, k porodu potřeba zajistit zvýšenou dávku kortikoidů (procházejí i do mléka, matka by neměla kojit dříve než 4 hodiny po perorálním podání prednisonu)

Astma se může léčit stejným způsobem

autoimunity se zmírňují (ale u SLE to může být různé)

• sulfasalasin
• antimalarika
• azathioprim
• cyklosporin

Koagulace - výrazně zvýšené riziko tromboembolie u antifosfolipidového syndromu (LMWH)

při vyšetřování plicní embolie má v porovnání s VP skenem provedení CT sice vyšší dávku záření pro matku, ale nižší pro plod

Jednoznačně nevhodné léky

prokázaný teratogenní účinek v 1. trimestru: - fenytoin, carbamazepin, valproát, litium, warfarin, retinoidy, danazol, cytostatika

látky s prokázaným škodlivým účinkem v období fetálního vývoje: - ace inhibitory, tyreostatika? (carbimazol, thiamazol, propylthiouracil), benzodiazepiny, barbituráty, NSA, tetracykliny