Diabetes Mellitus u dětí
Z KulanWiki
Řádka 48: | Řádka 48: | ||
poruchy draslíkového kanálu, enzymů, transkripčních faktorů nebo membránových přenašečů (Kir6.2, SUR1, glutamát dehydrogenáza, glukokináza, transkripční faktory, mitochondriální UCP2) | poruchy draslíkového kanálu, enzymů, transkripčních faktorů nebo membránových přenašečů (Kir6.2, SUR1, glutamát dehydrogenáza, glukokináza, transkripční faktory, mitochondriální UCP2) | ||
- | hyperinzulinemie může způsobit fetální makrosomii a následně | + | hyperinzulinemie může způsobit fetální makrosomii a následně hypoglykémií |
+ | |||
+ | pokud selhává konzervativní terapie diazoxidem a octreotidem, je třeba učit, zda jde o fokální nebo difúzní formu CHI | ||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
Verze z 14. 11. 2023, 12:54
DM2 má kolem 1 % dětí v ČR, až v pubertě nebo později, etnicita hraje velkou roli (u bělovchů ne
DM1 má 95 % dětí
jiný typ DM má 4,5 % dětí
u dětí častěji acantosis nigricans
DM2 - inzulín, metformin, GLP-1 (liraglutid)
DM cca 30 případů ročně na 100.000 dětí
po covidu vyšší výskyt, často nemají pozitivní protilátky
vznik DM1 není jasným je hygienická hypotéza, když má 2 a více protilátek pozitivních, bude to skoro na 100 % DM1
Dětská DKA - rehydratace 10-20 ml/kg/hod na 1-2 hodiny
+ inzulín dle stupně ketoacidózy
cíle léčby diabetu u dětí, HbA1c pod 44 mmol/mol (pod 48?), lačná glykémie (a přřed spaním a v noci) 4 - 7 mmol/l, postprandiální 5 - 8 mmol/l
Neonatální diabetes
DM1 se nevyskytuje do 6 měsíců po narození (imunita novorozence ještě není dostatečně vyvinutá, aby zničila pankreas)
Hypoglykémie v dětském věku
u novorozenců je hranice bezpečné hypoglykémie:
- pod 1,4 mmol/l v prvních 4 hodiách
- pod 2 mmol/l mezi 4. a 12. hodinou
- pod 2,6 mmol/l po 12. hodině
u novorozence by měla být léčena každá hypoglykémie pod 2,2 mmol/l
glykémie měřit u novorozenců, u nedonošených dětí, u dětí diabetických matek, SGA, LGA, hypotrofičtí, mnohočetná těhotenství, sepse, po prodělané asfyxii
u kojenců a starších dětí považujeme za významnou hypoglykémii pod 2,2 mmol/l
hypoglykémie jsou riziko pro poruchy vývoje mozku, mentální retardaci, epilepsii
Příčiny hypoglykémie:
Kongenitální hyperinzulinismus - (dříve perzistentní hyperinzulinemické hypoglykémie kojenců) - vzácné genetické poruchy regulace sekrece inzlínu vedoucí k jeho nadměrné sekreci
poruchy draslíkového kanálu, enzymů, transkripčních faktorů nebo membránových přenašečů (Kir6.2, SUR1, glutamát dehydrogenáza, glukokináza, transkripční faktory, mitochondriální UCP2)
hyperinzulinemie může způsobit fetální makrosomii a následně hypoglykémií
pokud selhává konzervativní terapie diazoxidem a octreotidem, je třeba učit, zda jde o fokální nebo difúzní formu CHI
kritický vzorek - nabrat při hypoglykémii (C-peptid, inzulín, kortizol, ABR, laktát, amoniak, beta-hydroxy butyrát) + vzorek na metabolické vady (glykogenózy)
při poruše transkripčních faktorů přechodně hypoglykémie, v dospělosti pak hyperglykémie
hypoglykémie při deficitu kontraregulačních hormonů
- chybění růstového hormonu
- kortizol (nejčastěji CAH)
- katecholaminy
- glukagon
Hyperinzulinismus - dítě DM matky, makrosomie, Rh ikompatibilita, léčba rodičky beta sympatikomimetiky
Ketotická hypoglykémie - hladovění u štíhlých dětí (glukóza je zachrání)