Diabetická nefropatie

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Diabetická glomeruloskleróza)
Řádka 6: Řádka 6:
Diabetická nefropatie je nejčastější onemocnění ledvin (+ obecně nejčastější její komplikací je hypertenze, membranózní glomerulonefritida, IgA-glomerulonefritida, nekrózy papil, záněty..)
Diabetická nefropatie je nejčastější onemocnění ledvin (+ obecně nejčastější její komplikací je hypertenze, membranózní glomerulonefritida, IgA-glomerulonefritida, nekrózy papil, záněty..)
 +
Postihuje 5-20% diabetiků
téměř vždy spojeno s retinopatií  
téměř vždy spojeno s retinopatií  
Řádka 11: Řádka 12:
DM nefropatie zvyšuje KVO riziko
DM nefropatie zvyšuje KVO riziko
-
ledvina bývá zvětšená, nedělá se biopsie
+
ledvina bývá zvětšená, nedělává se biopsie
klinickou známkou je '''proteinurie''', většinou mírná po mnoho let
klinickou známkou je '''proteinurie''', většinou mírná po mnoho let
-
* DM nefropatie začíná zvýšenou filtrací
+
* Funkční změny v glomerulech -> DM nefropatie začíná zvýšenou filtrací a zvětšením glomerulů
-
* mikroalbuminurie (30 - 200 mg/l)  
+
* mikroalbuminurie (30 - 200 mg/l) -> hypertenze, proteinurie, snížení GFR -> nefroskleróza a CKD
-
* průměrně nástup 15 let po dg DM  
+
* průměrně nástup 15 let po dg DM
* většinou již přítomny i jiné DM změny
* většinou již přítomny i jiné DM změny
-
lékem volby jsou '''ACE inhibitory''' (i u normotoniků) - rozšiřují svěrač ve vas efferens (sníží glomerulární tlak a ztráty proteinů), ev. isartany
+
lékem volby jsou '''ACE inhibitory''' (i u normotoniků) - rozšiřují svěrač ve vas efferens (sníží glomerulární tlak a ztráty proteinů), ev. i sartany
+ kompenzovat DM  
+ kompenzovat DM  

Verze z 5. 4. 2012, 10:04

po IM je druhou nejčastější příčinou úmrtí diabetiků


Diabetes Mellitus a hypertenze jsou nejčastější příčiny chronického selhání ledvin u dospělých

Diabetická nefropatie je nejčastější onemocnění ledvin (+ obecně nejčastější její komplikací je hypertenze, membranózní glomerulonefritida, IgA-glomerulonefritida, nekrózy papil, záněty..)

Postihuje 5-20% diabetiků

téměř vždy spojeno s retinopatií

DM nefropatie zvyšuje KVO riziko

ledvina bývá zvětšená, nedělává se biopsie


klinickou známkou je proteinurie, většinou mírná po mnoho let

  • Funkční změny v glomerulech -> DM nefropatie začíná zvýšenou filtrací a zvětšením glomerulů
  • mikroalbuminurie (30 - 200 mg/l) -> hypertenze, proteinurie, snížení GFR -> nefroskleróza a CKD
  • průměrně nástup 15 let po dg DM
  • většinou již přítomny i jiné DM změny

lékem volby jsou ACE inhibitory (i u normotoniků) - rozšiřují svěrač ve vas efferens (sníží glomerulární tlak a ztráty proteinů), ev. i sartany

+ kompenzovat DM

+ statiny

(+ nízkodávkové ASA s gastroprotektivem)

Diabetická glomeruloskleróza

difúzní mesangiální glomeruloskleróza

  • normocelulární ztluštění (proliferace) mesangia, zmnožení PAS+ matrix
  • později i výraznější ztluštění GBM (až pětinásobek normálu, obsahuje více kolagenu a lamininu, ale méně proteoglykanů, což vysvětluje paradoxní zvýšení propustnosti při vyšší tloušťce membrány)
  • kapiláry jsou širší, mesangium buněčnější a celý glomerulus je zvětšen

expanze mesangia před sebou tlačí kapiláry, které se až aneurizmaticky vydouvají - granulovaná, zrnitá ledvina


nodulární diabetická glomeruloskleróza

asi ve čtvrtině případů postupně převáží zmnožení mesangiální matrix natolik, že se mezi kapilárními kličkami (interkapilárně) objevují různě velké, zpravidla kulovité homogenní útvary složené z vláknité vrstevné hmoty, které utlačují kapiláry glomerulu. Změny se označují jako Kimmelstiel-Wilsonova interkapilární glomeruloskleróza

je atrofie vedle kompenzatorní hypertrofie


oba typy se vyskytují často zároveň, nesouměrně, můžou být jen v některých částech některých glomerulů


k obrazu pokročilejší DM glomerulosklerózy ještě patří insudativní léze

1. kulovité kapičky (fibrin caps) eozinofilního granulárního materiálu bohatého na tuky, pod parietální výstelkou Bowmanova pouzdra

2. (capsular drop) pod endotelem (mezi oběma listy BP) jednotlivých aneuryzmaticky rozšířených kapilár, tvoří jakési čapky. (podobné jako na očním pozadí diabetiků). Mezi kapilárami jsou i pěnité buňky obsahující lipidy

Cévní změny

cévní změny - akcelerovaná arterioskleróza se stenozujícími žlutými pláty ve kmeni i větvích a. renalis až po aa. rectae

Postiženy jsou aferentní i eferentní arterioly (ateroskleróza + arterioloskleróza, hyalinní arteriolosklerotické změny)


tubulointersticiální postižení

zánětlivá onemocnění jsou u DM častější, akutní i chronická tubulointersticiální nefritida, především častější výskyt hnisavé pyelonefritisy, včetně vývoje nekrotizující papilitidy


dystrofické změny v tubulointersticiu - oranžová ledvina (steatóza + hyperemie + glykogen)

  • epitelie proximálních tubulu, které resorbují glukózu z moče mají nápadně světlou, objemnou až prázdnou cytoplazmu - Armaniho - Ebsteinovy buňky v těch se hromadí glykogen (v Armaniho zóně), v pars recta proximálního tubulu u neléčených hyperglykemických pacientů
  • steatóza výstelky tubulů, případně až lipofágy v intersticiu jsou odrazem diabetické hyperlipemie, případně nefrotického syndromu
  • výrazné ztluštění bazální membrány, přesahujících stupeň obvyklý při atrofii kanálků


Pyelonefritida

akutní nebo chronický zánět, který většinou začne v intersticiu a přenese se na tubuly

Günterovy nekrózy - odpadají papily, sklon k tvorbě amyloidu

Osobní nástroje