CMP
Z KulanWiki
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| - | fokální ischemie CNS | + | fokální ischemie CNS, snížení průtoku pod kritickou hranici - 10-15 ml/100g tkáně / minutu |
| + | |||
| + | okluze arterie vede k ischemii až k nekróze | ||
| + | |||
| + | dochází ke zvýšení extrakce kyslíku z protékající krve (z 0,4 litru až na max 1 litr) - kyslíková extrakční rezerva (nedochází ke klinickým poruchám) | ||
| + | -> kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů (glutamát, Ca<sup>2+</sup> - aktivace receptorů AMPA, NMDA, kainátové, zvýšené uplatňování kyslíkových radikálů | ||
| + | |||
| + | vzniká mozkový edém (maximum 2. - 4. den) | ||
3. nejčastější příčina úmrtí | 3. nejčastější příčina úmrtí | ||
| - | + | ||
| + | Cerebrální perfúzní tlak - rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure MAP) a intrakraniálním tlakem (intracranial pressure, ICP) | ||
| + | |||
| + | CPP = MAP- ICP (normální CPP je 70-75 torr) | ||
zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy | zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy | ||
| Řádka 9: | Řádka 19: | ||
hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál | hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál | ||
| - | klasifikace TOAST: | + | klasifikace TOAST: (klinický obraz, CT, kardio a angio vyšetření) |
| - | * aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky) | + | * makroangiopatie - aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky) |
* kardioembolizační (fibrilace síní) | * kardioembolizační (fibrilace síní) | ||
| - | * lakunární ikty (uzávěr perforujících cév) | + | * mikroangiopatie - lakunární ikty (uzávěr perforujících cév) |
rizikové faktory: | rizikové faktory: | ||
| Řádka 33: | Řádka 43: | ||
* nejlepší zobrazovací schopnost má '''DSA''' - digitální subtrakční angiografie | * nejlepší zobrazovací schopnost má '''DSA''' - digitální subtrakční angiografie | ||
* perfúzní CT | * perfúzní CT | ||
| + | * MRI statimová indikace při podezření na mozkovou žilní trombózu a arteriální disekci | ||
'''terapie:''' revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH) | '''terapie:''' revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH) | ||
Verze z 21. 5. 2011, 16:38
fokální ischemie CNS, snížení průtoku pod kritickou hranici - 10-15 ml/100g tkáně / minutu
okluze arterie vede k ischemii až k nekróze
dochází ke zvýšení extrakce kyslíku z protékající krve (z 0,4 litru až na max 1 litr) - kyslíková extrakční rezerva (nedochází ke klinickým poruchám) -> kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů (glutamát, Ca2+ - aktivace receptorů AMPA, NMDA, kainátové, zvýšené uplatňování kyslíkových radikálů
vzniká mozkový edém (maximum 2. - 4. den)
3. nejčastější příčina úmrtí
Cerebrální perfúzní tlak - rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure MAP) a intrakraniálním tlakem (intracranial pressure, ICP)
CPP = MAP- ICP (normální CPP je 70-75 torr)
zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy
hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál
klasifikace TOAST: (klinický obraz, CT, kardio a angio vyšetření)
- makroangiopatie - aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)
- kardioembolizační (fibrilace síní)
- mikroangiopatie - lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)
rizikové faktory:
- kouření
- hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)
- kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)
- koagulopatie
- hypertenze
- diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)
-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko
symptomy:
- při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...
- při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
- většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou
embolizace - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)
Dg:
- CT
- nejlepší zobrazovací schopnost má DSA - digitální subtrakční angiografie
- perfúzní CT
- MRI statimová indikace při podezření na mozkovou žilní trombózu a arteriální disekci
terapie: revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH)
časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid
nebo paradoxní embolie (časté u dětí)
emboly spojedé s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)
časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris
vznikají nehemoragické infarkty
- po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
- po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
- 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
- postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují
hemoragické CMP - nejčastěji spontánní ruptura mikroaneurysmatu cévy při arteriální HT, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji (35 - 50%) do BG (a. lentikulostriata), capsula interna, thalamu, ponsu, mozečku, centrum semiovale, kmen
může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické
hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury
- čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
- staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem
