Diabetes Mellitus

Z KulanWiki

Verze z 13. 3. 2011, 14:28

30% pacientů v nemocnici jsou diabetici

8% obyvatelstva

20 - 30% obyvatel starších 60 let

DM1 má 50.000 pacientů

DM2 má 600.000 pacientů

vznik byl opakovaně popsán v návaznosti na coxsackie B infekci (není jasné zda viry přímo poškozují buňky Langerhansových ostrůvků, nebo zda jde o autoimunitní děj navozený virem

LADA - Latent Autoimunne Diabetes of the Adults - podtyp DM1, Dg, po 40. roce, v krvi jsou specifické Ig, není inzulinorezistence

MODY - jako DM2, ale u mladých

sekundární diabetes - spolu s něčím dalším

• např po odstranění ca pankreatu způsobí i DM
• při hormonální kontraregulaci (Cushing - nadbytek glukokortikoidů)
• často spojené s léky (prednisol, thiazidolová diuretika)
• časté u Prader-Willi

GLUT 4 - insulin dependentní, pro svalové a tukové buňky těla (50% buněk těla)

inzulín také blokuje karnitinový přenašeč FFA do mitochondrie (nevzniká ketoacidóza)

GADA - glutamátdekarboxyláza, zachovává určitou produkci inzulínu u DM1

oGTT - dle posledních doporučení se má hodnotit za 2 hodiny (po 1 hodině to nikdo zhodnotit neumí), pokud po 2 hodinách nad 11,1 mmol/l tak dg DM

HbA1c - vyjádřeno v mmol/l IFCC (% x10)

referenční interval 20 - 42

zvýšené riziko DM 42 - 47

DM uspokojivá léčba <53

nutnost změny léčby >64

Diabetické angiopatie

MAKROANGIOPATIE

akcelerovaná ateroskleróza postihující aortu a velké cévy (k nerozeznání od aterosklerózy nediabetiku)

kardiovaskulární příčiny hlavní příčina smrti diabetiků (AIM)

hyalinní arterioloskleróza - postižení cév spojené s hypertenzí (hyalinní ztluštění cévní stěny zužující průsvit)

MIKROANGIOPATIE

-> difúzní ztluštění bazálních membrán a rozvláknění (kolagen IV)

ale kapiláry jsou snadněji propustné

(retina, glomeruly, dřeň ledvin)

Diabetická retinopatie

pozdní komplikace DM způsobená změnami cév na sítnici

nejčastější příčina praktické slepoty v rozvinutých zemích

25x vyšší šance na oslepnutí než ostatní populace

3 - 5% diabetiků oslepne

během života postiženo 25% diabetiků

náchylnější jsou pacienti DM1, po 20 letech jich má změny 70 - 90%

Diabetická retinopatie

mikroangiopatie:

• poškození pericytů -> zvýšená propustnost
• edém sítnice -> exsudát

neovaskularizace:

• produkce VEGF vlivem ischemie

Neproliferativní forma

• počínající - ložiskové změny, hlavně arterioly, mikroaneurysmata, hemoragie, tvrdé exsudáty (tuky)
• středně pokročilá - flebopatie
• pokročilá (preproliferativní) - difúzní změny, měkká vatovitá ložiska (ischemická a nekrotická ložiska)

Proliferativní forma

dochází k exsudaci z kapilár sítnice, neovaskularizace, nové cévy nejsou plnohodnotné, prosakují, fibrotizace

sítnice srůstá se sklivcem, tahy, odchlipky, krvácení do sklivce

vzniká do 1 roku po průkazu preproliferativní DR

postihuje 5% diabetiků (DM1 jsou více náchylní - 25%)

50% na následky oslepne

katarakta + glaukom - hromadění sorbitolu kvůli změněnému metabolismu Glc a proteinů, neovaskularizace komorového úhlu

DM makulopatie - častěji u DM2, porucha zraku způsobená edémem (fokální/difúzní/ischemická)

Terapie laserem: (zlepšuje oxygenaci sítnice, funkci H-R bariéry, omezuje riziko slepoty, zvyšuje naději na stabilizaci vizu nebo i jeo zlepšení

• Panretinální fotokoagulace u neovaskularizovaného ložiska - fotodestrukce hypoxické tkáně produkující VEGF (2.000 laserových stop)
• Lokální fotokoagulace u neovaskularizované sítnice
• Fokální / mřížková fotokoagulace u makulopatie

Chirurgická terapie: (při neúspěchu nebo neprovedení laseru

• pars plana vitreotomie
• peeling epiretinální membrány
• cyklokryokoagulace
• intravitreální aplikace kortikoidů, antiVEGF

Diabetická nefropatie

Diabetická neuropatie

vaskulárně podmíněná neuropatie, z ischemického postižení nervu

u polyneuropatie rozpad myelinu u větších nervů, zvláštní roztrhání u Ranvierových zářezů

jsou postižena motorická i senzorická vlákna

+ metabolické poruchy neuronů ze střádání sorbitolu

Dia noha

od kotníku dolů

diabetika vždy prohlédnout zutého, zda nemá defekty (často zatloukají)

klasifikace dle Wagnera:

• 0 - zahojený defekt nebo predispozice
• I - povrchová oděrka
• II - hlouběji do podkoží
• III - až ke kosti, šlaše, díry

Neuropatická - nebolí, lokalizace tam, kde je větší otlak (hlavičky metatarzů, bříška prstů, dorzální metatarzy)

dochází snadněji a častěji k poškození, člověk není tak opatrný při chůzi (zhoršená motoinervace interoseálních svalů, vyřazení klanby nožní)

vyšetření ladičkou (na kost: kotník, tuberositas tibiae)

Feyerovy vlákna na citlivost

chůze jako po mechu, necítí podložu

terapie uvolněním místa defektu - nestoupat, polobota

Ischemická - bolí, dochází k ní tam, kam krev neteče (distální části, prsty, pta)

aterioskleróza, ischemie, noha je bledá a studená

paroxysmální bolesti (v noci, musí se postavit)

bolest při chůzi, musí se zastavit

tep ADP, ATP, a. poplitea, a. femoralis, šelesty

snadno a rychle se šíří infekce

angiografie, revaskularizade, bypass, PTCA + stent

terapie - odstranění nekrózu, ostříhat vše černé a žluté (hnis + nekróza)

zánět (osteomyelitis) x Charcottova osteoarthropatie