Sepse

(Rozdíly mezi verzemi)

Verze z 25. 2. 2011, 20:06

inkefčním procesem vyvolaný syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)

vyvolávají ji vlastní obranné mechanismy jako reakce na přítomnost částic mikrobů

nejčastější původci komunitní sepse:

nejčastější původci nosokomiálních sepsí jsou G^-

sepse jsou z více než 90% bakteriové (plísně a jiné organismy vzácně)

více než 10% hospitalizovaných má projevy sepse

tekoucí krev je velmi silně baktericidní, ale sražená krev už taková není (hematom s bakteriemi je dobrá živná půda; krevní agar neteče)

meningokoky, pneumokoky a některé s. pyogenes se dokáží množit v krvi

tím, že toll-like receptory jsou jiné, je i rozdílný obraz G⁺ a G^- sepse (hypotenze, trombocytopenie)

makrofágy štěpí obsah endozomů velmi šetrně, aby zbyly antigeny k prezentování

armed makrofágy - po impulzu z IFN-gama z T-lymfocytů pak ničí svůj obsah bezohledně rozštěpí, u intracelulárních parazitů

TNF alfa - dokáže poškozovat buňky, podporuje apoptózu, proteokatabolismus

C3, C5 - labeling nebezpečných buněk

třesavka = náhlé vyplavení bakterií do řečiště, vhodný čas pro odebrání hemokultury

opakované třesavky je poměrně charakteristický projev sepse

prokalcitonin - marker sepse

Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná

V krvi přítomen endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
dochází k produkci IL-6 a IL-8
endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok - teplá akra), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)

superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku

Terapie sepse:

@@ Řádka 49: / Řádka 49: @@
 * dochází k produkci IL-6 a IL-8
 * endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
-* dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
+* dochází k '''systémové vazodilataci''', nejdříve včetně periferní vazodilatace ('''teplý šok - teplá akra'''), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
 * snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
 * vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)