Escherichia coli
Z KulanWiki
(Založena nová stránka: G- fakultativně anaerobní pohyblivé petrichózními bičíky tvoří katalázu, netvoří oxidázu běžný komenzál tlustého střeva, fekálně se dostává do v…) |
|||
Řádka 39: | Řádka 39: | ||
'''Terapie:''' | '''Terapie:''' | ||
- | u průjmů ATB většinou ani nejsou nutná, stačí rehydratace, ev. endiaron, ercefuryl, jenom u EPEC se dává | + | u průjmů ATB většinou ani nejsou nutná, stačí rehydratace, ev. endiaron, ercefuryl, jenom u EPEC se dává gentamicin p.o. ten neprostupuje stěnu |
léčba mimostřevních komplikací se podávají celková ATB, u IMČ co-trimoxazol, ev. nitrofurantoin | léčba mimostřevních komplikací se podávají celková ATB, u IMČ co-trimoxazol, ev. nitrofurantoin | ||
- | citlivé na většinu ATB, kromě | + | citlivé na většinu ATB, kromě penicilinu |
[[category:Infekce]] | [[category:Infekce]] |
Aktuální verze z 27. 1. 2011, 05:28
G- fakultativně anaerobní
pohyblivé petrichózními bičíky
tvoří katalázu, netvoří oxidázu
běžný komenzál tlustého střeva, fekálně se dostává do vody
antigeny - O (vnější komponenta LPS), K (kapsula), H (bičíky)
P fimbrie adherují na sliznici močových cest (Ipa protein – invasion plasmid antigen)
exotoxiny- STa, STb, LT I, LT II, Stx, Hly A
v intestinálním traktu infekce provázené průjmy (může vypadat jako cholera i jako shigelová úplavice)
- EPEC - enteropatogenní – vyvolavatelé novorozeneckých průjmů, bez enterotoxinů, adheze a disrupce mikroklků
- ETEC – enterotoxigenní – kolonizuje přes fimbrie, průjmy dětí i dospělých, cestovatelů (bez teplot a jiných systémových příznaků)
- LT enterotoxin, podobný choleragenu - sekrece NaCl - i průjem vypadá jako u cholery - spařená rýže
- ST (aktivuje guanylátcyklázu) enterotoxin - inhibice reabsorpce NaCl
- EIEC – enteroinvazivní – pronikají do buněk a v těch se množí, zánětlivá reakcetlusté střevo, krvavé průjmy,
- Stx - bacilární dysenterie stejná jako u shigelly, inaktivace ribozomů, destrukce epitelu
- EHEC – enterohemoragické – převážně v tlustém střevě, toxin Stx 1 (= verotoxin)– inhibice syntézy inaktivací ribozomů, produkce TNFα, IL-6, destrukce mikroklků a enterocytů
- dochází k hemolyticko-uretickému syndromu, mikroangioplastická hemolytická anemie s trombotizací, křeče, primárně jsou poškozeny endotelie
- EAEC – enteroadherující - persistující vodnaté průjmy – zkrácení mikroklků
- DAEC – difusně agregativní – dětské průjmy, prodloužení mikroklků
Extraintestinální onemocnění:
- Infekce močových cest - nejčastější původce vůbec, ascendentně, udržují se fimbriemi. Onemocnění probíhá jako cystitida nebo pyelonefritida, která až může přecházet do urosepse, často jsou přítomny v biofilmu na katétrech
- Infekce žlučových cest - ascendentně, způsobují akutní cholangoitidu a snadno přechází do sepse
- Břišní infekce - při poruše střevní bariéry - perforace, tumor, ileózní stav -> mezikličkový absces, peritonitida, absces jater
- Bakteriémie a sepse - nejčastějsí původce G- sepse, při provalení do krve časté u cirhotiků přes P-C shunty -> osteomyelitida, artritida, endokarditida..
- Meningitida - druhá nejčastější původce u novorozenců
- Pneumonie - častá příčina nozokomiální pneumonie
Terapie:
u průjmů ATB většinou ani nejsou nutná, stačí rehydratace, ev. endiaron, ercefuryl, jenom u EPEC se dává gentamicin p.o. ten neprostupuje stěnu
léčba mimostřevních komplikací se podávají celková ATB, u IMČ co-trimoxazol, ev. nitrofurantoin
citlivé na většinu ATB, kromě penicilinu