Chronické zánětlivé dermatózy

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Roseacea)
(Psoriáza)
Řádka 1: Řádka 1:
== Psoriáza ==
== Psoriáza ==
-
lupénka, častá chronická zánětlivá dermatóza, postihuje 1-2%
+
lupénka, častá chronická zánětlivá dermatóza, postihuje 1-2% populace
-
autoimunitní s vlivem dědičných faktorů, faktorů prostředí (streptokoky?)
+
autoimunitní s vlivem dědičných faktorů, faktorů prostředí (streptokoky?), multifaktoriální polygenní onemocnění
 +
 
 +
spouštěcí faktory: infekce, stres, léky (beta-blokátory)
střídání období exacerbací a remisí, recidivy obvykle na jaře  
střídání období exacerbací a remisí, recidivy obvykle na jaře  
Řádka 8: Řádka 10:
typicky dobře ohraničené, růžovo-lososová ložiska pokryté volně přiléhajícími lesklými bílo-stříbřitými šupinami  
typicky dobře ohraničené, růžovo-lososová ložiska pokryté volně přiléhajícími lesklými bílo-stříbřitými šupinami  
-
v 30% postižení nehtů (žluto-hnědé zbarvení, prohlubeniny, ztluštění, separace nehtu od lůžka - onycholýza)
+
v 30% postižení nehtů (žluto-hnědé zbarvení, ďolíčkování, prohlubeniny, ztluštění, separace nehtu od lůžka - onycholýza)
Řádka 14: Řádka 16:
-
sensitizované T-lymfocyty v kůži vylučují cytokiny a růstové faktory, které indukují '''hyperproliferaci keratinocytů''', mitotická aktivita mnohonásobně zvýšena
+
'''sensitizované T-lymfocyty''' v kůži vylučují cytokiny a růstové faktory, které indukují '''hyperproliferaci a aktivaci keratinocytů''', mitotická aktivita mnohonásobně zvýšena, cytokiny vyvolají angiogenezi
 +
typ I - časný vznik, výskyt před 40. rokem, familiární výskyt, časná pozitivita na antigen
 +
 +
typ II - po 40. roce, pozitivita proti antigenu není
 +
 +
75 - 80% chronická stacionární
 +
 +
20% gutátní
 +
 +
erytrodermická forma jen málo častá
 +
 +
psoriasis inversa - pokud jsou postiženy kožní záhyby
 +
 +
psoriasis pustulosa
 +
* generalisata acuta - systémové postižení, horečky, kortikoidy
 +
* palmoplantaris - bolestivé, potíže s chůzí
 +
 +
 +
Diagnóza z histologického vyšetření
vznik charakteristických psoriatických lézí:
vznik charakteristických psoriatických lézí:
Řádka 23: Řádka 43:
* ztráta str. granulosum  
* ztráta str. granulosum  
* velké parakeratotické šupiny + hyperkeratóza
* velké parakeratotické šupiny + hyperkeratóza
-
* ztenčená epidermílní vrstva nad dermálními papilami (při odstranění vznik tečkovitých hemoragií z bohatě vaskularizovaných dermálních papil, které jsou blízko povrchu - '''Auspitzův příznak''', je diagnostický)
+
* ztenčená epidermílní vrstva nad dermálními papilami (při odstranění vznik tečkovitých hemoragií z bohatě vaskularizovaných dermálních papil, které jsou blízko povrchu - '''Auspitzův příznak''', je diagnostický ale nedělá se)  
 +
 
''Kogojovy pustuly'' - neutrofily v povrchové spongiotické epidermis  
''Kogojovy pustuly'' - neutrofily v povrchové spongiotické epidermis  
Řádka 39: Řádka 60:
'''Koebnerův fenomén''' -  u vnímavých jedinců mohou být psoriatické léze způsobeny lokálním traumatem a následnou zánětlivou odpovědí nebo i stresem.  
'''Koebnerův fenomén''' -  u vnímavých jedinců mohou být psoriatické léze způsobeny lokálním traumatem a následnou zánětlivou odpovědí nebo i stresem.  
 +
choroby spojené s psoriázou:
 +
* psoriatická artritida - (23 - 30%) kožní projevy předchází kloubním změnám i o 10 let (symetrické i asymetrické změny)
 +
* diabetes mellitus
 +
* hypertenze
 +
* hyperlipidemie, obezita
 +
* ICHS a myopatie
 +
* zánětlivé onemocnění střev a jiné enteropatie
 +
* deprese
-
vzácně spojena s artritidou, myopatiemi, enteropatiemi
 
podobné změny jsou i u povrchových mykóz, je nutné je vyloučit, psoriázu barví PAS  
podobné změny jsou i u povrchových mykóz, je nutné je vyloučit, psoriázu barví PAS  
-
terapie blokádou proliferace a funkce T-lymfocytů
+
terapie blokádou proliferace a funkce T-lymfocytů  
 +
 
 +
Dif. Dg:
 +
* seboroická dermatitida
 +
* lichen planus
 +
* subakutní SLE
 +
* pytiriasis rubra pilaris
 +
* erytrodermie jiného původu
== Lichen ruber planus ==
== Lichen ruber planus ==

Verze z 5. 10. 2010, 22:45

Obsah

Psoriáza

lupénka, častá chronická zánětlivá dermatóza, postihuje 1-2% populace

autoimunitní s vlivem dědičných faktorů, faktorů prostředí (streptokoky?), multifaktoriální polygenní onemocnění

spouštěcí faktory: infekce, stres, léky (beta-blokátory)

střídání období exacerbací a remisí, recidivy obvykle na jaře

typicky dobře ohraničené, růžovo-lososová ložiska pokryté volně přiléhajícími lesklými bílo-stříbřitými šupinami

v 30% postižení nehtů (žluto-hnědé zbarvení, ďolíčkování, prohlubeniny, ztluštění, separace nehtu od lůžka - onycholýza)


nepostihuje sliznici rtů


sensitizované T-lymfocyty v kůži vylučují cytokiny a růstové faktory, které indukují hyperproliferaci a aktivaci keratinocytů, mitotická aktivita mnohonásobně zvýšena, cytokiny vyvolají angiogenezi


typ I - časný vznik, výskyt před 40. rokem, familiární výskyt, časná pozitivita na antigen

typ II - po 40. roce, pozitivita proti antigenu není

75 - 80% chronická stacionární

20% gutátní

erytrodermická forma jen málo častá

psoriasis inversa - pokud jsou postiženy kožní záhyby

psoriasis pustulosa

  • generalisata acuta - systémové postižení, horečky, kortikoidy
  • palmoplantaris - bolestivé, potíže s chůzí


Diagnóza z histologického vyšetření

vznik charakteristických psoriatických lézí:

  • akantóza
  • dermální papily blízko povrchu, jsou bohatě vaskularizované, dilatované, bolestivé
  • ztráta str. granulosum
  • velké parakeratotické šupiny + hyperkeratóza
  • ztenčená epidermílní vrstva nad dermálními papilami (při odstranění vznik tečkovitých hemoragií z bohatě vaskularizovaných dermálních papil, které jsou blízko povrchu - Auspitzův příznak, je diagnostický ale nedělá se)


Kogojovy pustuly - neutrofily v povrchové spongiotické epidermis

Munroovy mikroabscesy - neutrofily ve floridních lézích pakarekatotického str. corneum rozežerou okolí svými proteolytickými enzymy

lymfocytární infiltrace zasahuje do str. bazale


mitotická aktivita je výrazně zvýšena, keratinocyt maturuje od str. basale k parakeratotické šupině za pár dní (3 - 5)

(normální obnova kůže trvá 21 - 28 dní)


Koebnerův fenomén - u vnímavých jedinců mohou být psoriatické léze způsobeny lokálním traumatem a následnou zánětlivou odpovědí nebo i stresem.

choroby spojené s psoriázou:

  • psoriatická artritida - (23 - 30%) kožní projevy předchází kloubním změnám i o 10 let (symetrické i asymetrické změny)
  • diabetes mellitus
  • hypertenze
  • hyperlipidemie, obezita
  • ICHS a myopatie
  • zánětlivé onemocnění střev a jiné enteropatie
  • deprese


podobné změny jsou i u povrchových mykóz, je nutné je vyloučit, psoriázu barví PAS

terapie blokádou proliferace a funkce T-lymfocytů

Dif. Dg:

  • seboroická dermatitida
  • lichen planus
  • subakutní SLE
  • pytiriasis rubra pilaris
  • erytrodermie jiného původu

Lichen ruber planus

(PPPPPP - pruritické polygonální planární papuly a plaky purple)

autoimunitní postižení kůže i sliznice, léze často symetricky na končetinách, zápěstí, lokty, žalud, v 70% také orální léze

většinou odezní do 1 - 2 let

CD8+ cytotoxická odpověď na alterované antigeny ve str. basale (alterace způsobená virovou infekcí, léky?)

  • hladké růžové polygonální planární papuly, někdy s bílými tečkami nebo liniemi (Wickhamovy strie)
  • hyperkeratóza
  • silně svědivé

interface dermatitis - hustý souvislý infiltrát lymfocytů podél dermoepidermální junkce, podél str. basale, kde jsou nekrotické keratinocyty

změny na interface mezi dermálními papilami a epidermis vypadají jako zuby pily (hranice zánětu)

hyperpigmentace - z poškozených buněk str. basale se uvolňuje melanin do dermis

Civatteho tělíska - koloidní tělíska bezjaderných apoptotických keratinocytů v zánětlivých dermálních papilách

Lichen simplex chronicus

zhrubění kůže, jako lišejník na stromě

po souvstavném škrábání a odírání vyvolává epiteliální hyperplazii

epiteliální ztluštění, expanze str. granulosum, výrazná povrchová hyperkeratóza

epitelium může mít zvýšenou mitotickou aktivitu ve str. bazale i vbe str. spinosum

když se vyskytuje v nodulech, tak prurigo nodularis

- akantóza

- hyperkeratóza

- hypergranulóza

Roseacea

neostře ohraničená erytematózní ložiska na obličeji, tvářích, čele, krku nebo nad sternem s drobnými papulkami a pustulkami, někdy až se zánětlivými infiltráty a s teleangiektáziemi. Je přítomný edém a zvýšená tvorba mazu

Erytémy jsou zpočátku prchlavé, později perzistují a připojují se i zánětlivé změny (pustuly, plošné infiltráty i abscesy).

Mohou být přítomny kožní komplikace a oční komplikace jako blefaritis, konjuktivitis, iritis, keratitis se světloplachostí apod.


etiologie není známá, uplatňuje se vrozená labilita terminálních kožních cév v obličeji a porucha mazových žláz. Zevní faktory přispívají k rozvoji onemocnění (sálavé teplo, sluneční záření, alkoho, horké nápoje..)

1. erytematózně-teleangiektatická forma

2. papulopustulózně-granulomatózní forma

3. hyperplasticko-glandulární typ (phyma), s hrubou, květákovitou strukturou kůže

terapie: tetracykliny, metronidazol a retinoidy, systémově i lokálně, ochrana před teplem a vazodilatačními vlivy

Místní alikace kortikoidů je kontraindikována (podporují tvorbu teleangiektázií a erytémů)

Seboroická dermatitida

porucha funkce mazových žláz (hypersekrece a změna kvality mazu - dysseborea) s pravděpodobnou genetickou predispozicí

časté je spojení seborey s Parkinsonovou chorobou, kvasinkovou infekcí (pityrosporum ovale), karencí B-vitamínů..

častý výskyt v retroaurikulární rýze, nasolabiálních rýhách, na bradě, v obočí, ve vlasech, ve vousech

Kůže je chronicky zánětlivě změněná, erytém má hnědavě červenou barvu

výskyt ojedinělých žlutavých olupujících se seboroických šupin, bez známek mokvání

Osobní nástroje