Trombotické stavy
Z KulanWiki
| (Není zobrazena jedna mezilehlá verze.) | |||
| Řádka 9: | Řádka 9: | ||
* vznik warfarinové nekróza | * vznik warfarinové nekróza | ||
| + | |||
| + | mají se vyšetřovat až po 3 měsících účinné antikoagulační léčby, netestovat v akutní fázi | ||
| + | |||
| + | testovat jen tehdy, pokud bude mít výsledek dopad na léčbu nebo další postup | ||
== Vrozené == | == Vrozené == | ||
'''Faktor V - Leiden''' - (APC - activated protein C rezistence) faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR) | '''Faktor V - Leiden''' - (APC - activated protein C rezistence) faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR) | ||
| Řádka 30: | Řádka 34: | ||
* Kardiolipinové protilátky | * Kardiolipinové protilátky | ||
* anti-beta2-glykoprotein- | * anti-beta2-glykoprotein- | ||
| + | |||
| + | pacient je obzvláště rizikový, pokud má všechny 3 protilátky pozitivní | ||
pacient by neměl užívat přímá antikoagulancia, ale warfarin | pacient by neměl užívat přímá antikoagulancia, ale warfarin | ||
Aktuální verze z 12. 11. 2023, 16:46
Kdy vyšetřovat na vrozené trombofilní stavy:
- mladý pacient první TEN příhoda před 40 rokem, nebo i opakovaná bez vyvolávajícího faktoru před 60 rokem
- atypická lokalizace (mimo DKK)
- tromboembolie v rodině
- TEN v graviditě nebo při léčbě estrogeny, bez přítomnosti jiných rizikových faktorů
- opakované potraty
- opakované trombózy
- opakované tromboflebitidy
- vznik warfarinové nekróza
mají se vyšetřovat až po 3 měsících účinné antikoagulační léčby, netestovat v akutní fázi
testovat jen tehdy, pokud bude mít výsledek dopad na léčbu nebo další postup
Vrozené
Faktor V - Leiden - (APC - activated protein C rezistence) faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR)
Deficit antitrombinu III - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů.
Protein C deficience - mutace proteinu C (přirozený antikoagulans inaktivující V, VIII). Cca 7x vyšší riziko trombózy, také vyšší riziko vzniku warfarinem-indukované-kožní nekrózy
Protein S deficience - deficit kofaktoru proteinu C
Mutace faktoru II (protrombin) - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)
Hyperhomocysteinemie - mutace MTHFR může vést k mírné homoczsteinémii, podobně tak deficit B12, folátu, B6. Hyperhomocysteinémie je spojená s vyšším rizikem trombóz a aterosklerózy (zvyšuje expresi tkáňového faktoru, ztluštění intimy)
Získané
Antifosfolipidový syndrom - může být prodloužené APTT (ale je to trombofilie), můžou vzniknout po infekci, součástí autoimunitního onemocnění, léky.
Syndrom : reální selhávání, opakované potraty, trombózy
- Lupus antikoagulans
- Kardiolipinové protilátky
- anti-beta2-glykoprotein-
pacient je obzvláště rizikový, pokud má všechny 3 protilátky pozitivní
pacient by neměl užívat přímá antikoagulancia, ale warfarin
Imobilizace, dehydratace, těhotenství, kouření, antikoncepce, nefrotický syndrom..
