Chlopenní vady

Z KulanWiki

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:50

většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti

revmatická horečka je velmi vzácná v rozvinutých zemích (projevy 20 - 40 let poté)

marantická endokarditida chlopně poškozuje málo

nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny (kalcifikace..)

nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii

vír je palpačním projevem šelestu chlopenních vad

pro Dg nezbytná echokardie

anamnéza: dušnost, únava, nevýkonost, stenokardie, (pre)synkopy

EKG - známky hypertrofie, FiS

srdeční katetrizace a koronarografie - před plánovanou operací, pro zjištění ICHS komorbidity

Aortální stenóza

zůžení průsvitu aortální chlopně

nejčastější smrtící chlopení vada

u izolované AS:

• nejčastěji degenerativní (50%) - senilní - hypercholesterolemie, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
• časté vrozená (35%) malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé
• zřídka porevmatická (10%) - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)

dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie

častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK

dloho asymptomatické, poté může být klasická triáda:

• dušnost
• stenokardie
• synkopy

časem až srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt

nejtypičtějším nálezem je hlučný systolický ejekční šelest, vřetenovitý, propaguje se do karotid

dochází k delší systole, zvedavý úder hrotu, pulz je slabší

zeslabená aortální komponenta II. ozvy

u valvární aortální stenózy časné systolické klapnutí - systolický klik (náhlé prudké otevření létajících dveří s neúplně svázanými dveřmi), těsně po I. ozvě

zvuk při náhlém částečném otevření aortální chlopně je nejlépe slyšet nad hrotem

když slyšet není, tak jsou chlopně už příliš tuhé nebo je AS mimovalvulární

čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne

• supravalvulární - u dětí
• subvalvulární - membrána ve výtokovém traktu LK

EKG: známky hypertrofie LK

echokardiografie (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, změření velikosti anulů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK

dopplerem hymodynamickou významnost, důležité i spočítat plochu ústí

nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti

operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň) při KI klasické operace, u starých lidí

bioprotézy u starších 80 let - neužívá se anitkoagulační léčba,

mechanické u mladších, nutný warfarin

Aortální insufucience

nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí i anulus fibrosus):

• často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza spolu s hypertenzí.
• anulo-aortální ektázie
• Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí)
• disekce aorty
• vzácně III. stadium syfilis a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň
• akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů, AIM, nebo při disekujícím aneurysmatu aorty když přechází přes chlopeň

příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:

• nejčastější přínou je myxoidní degenerace
• případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)
• u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka
• senilní kalcifikace
• SLE

dochází k objemovému a tlakovému přetížení LK, zprvu hyperkontraktilita, mírnější hypertrofie, po čase převaha vazivových změn, potom dojde k dysfunkci, ischemii a LK selhání

masivní hypertrofie LK je více než u ostatních chlopenních vad

dlouho asymptomatické, poté kongestivní i dopředné srdeční selhání

• dušnost
• únavnost
• stenokardie

diastolický regurgitační šelest - dlouhý dekrescendový

Maussetův příznak - systolické otřásání hlavy

nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)

zvedavý úder hrotu

Quinckeho pulz - periferní pulzace jsou patrné na nehtech (známka snížené periferní resistence, snížení diastolického tlaku a zvýšení systolicko-diastolického rozdílu)

při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při mitrální stenóze

nutné velmi pečlivě sledovat (ECHO parametry) a včas operovat

EKG: známky hypertrofie LK

RTG: rozšíření srdečního stínu

Mitrální stenóza

klasická je v naprosté většině porevmatická -> v ČR hodně vzácná (rozvíjí se desítky let)

vzácně degenerativní, karcinoid, SLE, infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom, terapie metylsergidem

cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení

brání odtoku z levé síně do levé komory

malá LK, dilatovaná LS ze zvýšeného tlaku

zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce (hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus)

tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus

trikuspidalizací ustoupí dušnost, za cenu rozvoje pravostranného městnání - (otoky DK, jater..)

námahová dušnost, nevýkonnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza, zvýšená náplň krčních žil), někdy bolesti na hrudi, hemoptýza a kašel, tromby v LS -> systémové embolizace (MS + FiS -> warfarin)

Průtokový hrubý diastolický šelest střední až pozdní po II. ozvě

systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)

mitrální trojzvuk:

• akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)
• zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi
• "opening snap" na začátku diastoly

EKG: P mitrale, nejvýrazněji v II

RTG: cor mitrale (zvětšení LS, PK, zmenšení LK, změny v plicním řečišti

warfarin, diuretika

balónková valvuloplastika (u fibroticky změněných), náhrada chlopně

Mitrální insuficience

domykavost podmíněna funkcí cípů, šlašinek, papilárních svalů, mitrálního anulu i stěny LK

postižení anulu:

• dilatace LK vede k dilataci anulu
• kalcifikace anul, většinou bez významu

porucha cípů:

• mitrální prolaps (v důsledku myxomatózní degenerace cípů, časté u Marfanova syndromu a Ehles-Danlos)
• infekční endokarditida (perforace nebo objemná vegetace brání domykání)

poruchy závěsného aparátu:

• jizvení/ruptura papilárního svalu
• ruptura šlašinky

porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou

infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek

akutní (ruptura závěsného aparátu) - má bouřlivý obraz, krev do plicního řečiště (kardiální plicní edém)

chronické - pozvolně dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS (dlouho asymptomatické, pak dušnost z plicní venostázy, únava, palpitace z rozvoje FiS), přenáší se na pravé srdce, plicní HT

regurgitační systolický šelest - maximum nad hrotem, propagace do axily, zesiluje v dřepu

je slyšitelná III. ozva

zvedavý úder hrotu posunutý doleva a dolů, systolické zvedání sterna

má nejsložitější operační postup ze všech chlopní, ale je 2. nejčastěji operovanou vadou v dospělosti

mitrální valvuloplastika - všije se nový prstenec

farmakologická léčba se zaměřuje na:

• prevenci infekční endokarditidy
• léčby FiS
• léčba srdečního selhání u symptomatických pacientů (diuretika, ACE-I)

Trikuspidální stenóza

většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)

může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu

pravostranné selhávání

patrný jugulární pulz

hrubý průtokový diastolický šelest

balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami

Trikuspidální insuficience

holosystolický regurgitační šelest

slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK

nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory

při přeneseném městnání z levostranné vady

vzácně i.v. narkomani, porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom,

na echu je malá trikuspidální insuficience u 80% populace

Pulmonální vady

pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné

pulmonální stenóza - téměř vždy vrozená (Fallotova tetralogie), u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie. U dospělých vzácně jako porevmatická vada nebo vlivem karcinoidu (vysoké hladiny serotoninu stimulují nadměrnou fibrotizaci)

pulmonální insuficience - vznik na podkladě dilatace prstence, nejčastěji vlivem plicní hypertenze, hemovýznamná je extravzácné