Deprese

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
Řádka 1: Řádka 1:
-
afektivní poruchy, mohou být původu psychogenního (reaktivní, neurotické deprese)  
+
afektivní poruchy, postihuje 5 - 10 % žen, 2 - 5 % mužů
 +
 
 +
Nejčastější věk počátku deprese: 25 – 44 let
 +
 
 +
 
 +
mohou být původu psychogenního (reaktivní, neurotické deprese)  
a organického (involuční, infekční deprese, deprese při endokrinních poruchách)
a organického (involuční, infekční deprese, deprese při endokrinních poruchách)
'''behaviorální toxicita''' - čím déle příznaky trvají, a deprese se neléčí, tím větší je pravděpodobnost neurodegenerativních a atrofických změn (morfologie: snížení objemu hipokampu, zvětšení komor, hypofýzy, nadledvin)
'''behaviorální toxicita''' - čím déle příznaky trvají, a deprese se neléčí, tím větší je pravděpodobnost neurodegenerativních a atrofických změn (morfologie: snížení objemu hipokampu, zvětšení komor, hypofýzy, nadledvin)
 +
 +
'''Organické změny u deprese:'''
 +
 +
Hipokampus bývá atroficky změněný. Hipokampus je důležitou částí kognitivní, endokrinní a emoční regulace, má mnoho receptorů pro glukokortikoidy a bohaté glutamátergní aferentace. Během epizod déletrvajícího stresu (jako u deprese), normální mechanismy vypořádávání se se stresem se může vymknout a hipokampus poškodí. Toto poškození může vést k narušení zpětnovazebných regulací, vedoucí k dalšímu neuronálnímu poškození (příliš mnoho kortizolu). Hypothalamus stimuluje hypofýzu k uvolnění nadbytečného ACTH, kontinuálně aktivuje nadledvinky, ty uvolňují nadměrné množství '''katecholaminů''' (srdečí ischémie, arytmie, rozvoj aterosklerózy, hypertenze) a '''kortizolu''' (antagonizuje inzulín -> dyslipidemie, DM2, obezita, potlačení imunity)
 +
 +
* změny sensitivity a počtu receptorů
 +
* EEG změny (spánek)
 +
* Další: rozšíření komor, pokles průtoku bazálních ganglií, v chronobiologii – fázový předstih „slabého oscilátoru“(řídí rytmus spánku/bdění) vůči silnému (řídí rytmus vylučování kortizolu, tělesné teploty, REM fáze)
 +
 +
Psychosiciální faktory patogeneze:
 +
* Psychodynamické teorie: Freud – konflikt ze ztráty milovaného objektu, prostřednictvím narcistické identifikace se ego stává cílem znevažování a agresivního poškozování, které bylo původně určeno ztracenému objektu; pozdější školy –  ego – bezmoc
 +
* KB teorie: formulace „naučené bezmoci“, popř. nedostatku schopnosti sebeposilování - Vytvoření dysfunkčních kognitivních schémat
 +
(„Musím být ve všem úspěšný“, „Když to není dokonalé, není to k ničemu“, atd.)
 +
Řádka 10: Řádka 29:
melancholie - těžká deprese  
melancholie - těžká deprese  
-
5 - 10 % žen, 2 - 5 % mužů
 
-
 
-
Nejčastější věk počátku deprese: 25 – 44 let
 
Řádka 26: Řádka 42:
-
'''Depresivní fáze - psychotické příznaky:'''  
+
'''Depresivní fáze - psychotické příznaky:''' deprese se schizofreními projevy - schizofrenní složka v souladu s náladou, z té to ale vychází
* Bludy katastrofické (hrozí katastrofa, kterou nemocný zavinil svou pouhou existencí); myšlenky, že zhřešil, že bude trpět i po smrti  
* Bludy katastrofické (hrozí katastrofa, kterou nemocný zavinil svou pouhou existencí); myšlenky, že zhřešil, že bude trpět i po smrti  
* Halucinace sluchové (obviňující), čichové vjemy hniloné špíny či rozkládajícího se masa
* Halucinace sluchové (obviňující), čichové vjemy hniloné špíny či rozkládajícího se masa
Řádka 34: Řádka 50:
 +
larvovaná deprese - somatické bolesti
 +
 +
(alexitymie = nedokáže číst vlastní emoce)
Řádka 45: Řádka 64:
* závislost, rezistence, NÚ  
* závislost, rezistence, NÚ  
-
nedobrovolná hospitalizace - při nedostatečném náhledu  
+
nedobrovolná hospitalizace:
-
 
+
* při nedostatečném náhledu  
-
nutnost parenterální léčby (rezistence, pochyby o compliance, rychlost)
+
* při nutnosti parenterální léčby (rezistence, pochyby o compliance, rychlost)
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
larvovaná deprese - somatické bolesti
+
-
 
+
-
(alexitymie = nedokáže číst vlastní emoce)
+
-
 
+
-
 
+
-
deprese se schizofreními projevy - schizofrenní složka v souladu s náladou, z té to ale vychází
+
-
 
+
-
 
+
-
'''Organické změny u deprese:'''
+
-
 
+
-
Hipokampus bývá atroficky změněný. Hipokampus je důležitou částí kognitivní, endokrinní a emoční regulace, má mnoho receptorů pro glukokortikoidy a bohaté glutamátergní aferentace. Během epizod déletrvajícího stresu (jako u deprese), normální mechanismy vypořádávání se se stresem se může vymknout a hipokampus poškodí. Toto poškození může vést k narušení zpětnovazebných regulací, vedoucí k dalšímu neuronálnímu poškození (příliš mnoho kortizolu). Hypothalamus stimuluje hypofýzu k uvolnění nadbytečného ACTH, kontinuálně aktivuje nadledvinky, ty uvolňují nadměrné množství '''katecholaminů''' (srdečí ischémie, arytmie, rozvoj aterosklerózy, hypertenze) a '''kortizolu''' (antagonizuje inzulín -> dyslipidemie, DM2, obezita, potlačení imunity)
+
-
 
+
-
* změny sensitivity a počtu receptorů
+
-
* EEG změny (spánek)
+
-
* Další: rozšíření komor, pokles průtoku bazálních ganglií, v chronobiologii – fázový předstih „slabého oscilátoru“(řídí rytmus spánku/bdění) vůči silnému (řídí rytmus vylučování kortizolu, tělesné teploty, REM fáze)
+
-
 
+
-
Psychosiciální faktory patogeneze:
+
-
* Psychodynamické teorie: Freud – konflikt ze ztráty milovaného objektu, prostřednictvím narcistické identifikace se ego stává cílem znevažování a agresivního poškozování, které bylo původně určeno ztracenému objektu; pozdější školy –  ego – bezmoc
+
-
* KB teorie: formulace „naučené bezmoci“, popř. nedostatku schopnosti sebeposilování - Vytvoření dysfunkčních kognitivních schémat
+
-
(„Musím být ve všem úspěšný“, „Když to není dokonalé, není to k ničemu“, atd.)
+
-
 
+
-
 
+
-
Diagnóza: např. pomocí MADRS dotazníku (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale)
+
'''Diagnóza''': např. pomocí MADRS dotazníku (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale)

Aktuální verze z 31. 5. 2011, 11:50

afektivní poruchy, postihuje 5 - 10 % žen, 2 - 5 % mužů

Nejčastější věk počátku deprese: 25 – 44 let


mohou být původu psychogenního (reaktivní, neurotické deprese)

a organického (involuční, infekční deprese, deprese při endokrinních poruchách)

behaviorální toxicita - čím déle příznaky trvají, a deprese se neléčí, tím větší je pravděpodobnost neurodegenerativních a atrofických změn (morfologie: snížení objemu hipokampu, zvětšení komor, hypofýzy, nadledvin)

Organické změny u deprese:

Hipokampus bývá atroficky změněný. Hipokampus je důležitou částí kognitivní, endokrinní a emoční regulace, má mnoho receptorů pro glukokortikoidy a bohaté glutamátergní aferentace. Během epizod déletrvajícího stresu (jako u deprese), normální mechanismy vypořádávání se se stresem se může vymknout a hipokampus poškodí. Toto poškození může vést k narušení zpětnovazebných regulací, vedoucí k dalšímu neuronálnímu poškození (příliš mnoho kortizolu). Hypothalamus stimuluje hypofýzu k uvolnění nadbytečného ACTH, kontinuálně aktivuje nadledvinky, ty uvolňují nadměrné množství katecholaminů (srdečí ischémie, arytmie, rozvoj aterosklerózy, hypertenze) a kortizolu (antagonizuje inzulín -> dyslipidemie, DM2, obezita, potlačení imunity)

  • změny sensitivity a počtu receptorů
  • EEG změny (spánek)
  • Další: rozšíření komor, pokles průtoku bazálních ganglií, v chronobiologii – fázový předstih „slabého oscilátoru“(řídí rytmus spánku/bdění) vůči silnému (řídí rytmus vylučování kortizolu, tělesné teploty, REM fáze)

Psychosiciální faktory patogeneze:

  • Psychodynamické teorie: Freud – konflikt ze ztráty milovaného objektu, prostřednictvím narcistické identifikace se ego stává cílem znevažování a agresivního poškozování, které bylo původně určeno ztracenému objektu; pozdější školy – ego – bezmoc
  • KB teorie: formulace „naučené bezmoci“, popř. nedostatku schopnosti sebeposilování - Vytvoření dysfunkčních kognitivních schémat

(„Musím být ve všem úspěšný“, „Když to není dokonalé, není to k ničemu“, atd.)


Rozsah a kvalita depresivní fáze záleží na její příčině a mohou se pohybovat od přemrštěné reakce, kterou dokáže pocítit nebo alespoň pochopit i zdravý člověk, až po endogenní melancholii, smutek tak sžíravě hluboký, že jej zdravý člověk pocítit a pochopit nedovede.

melancholie - těžká deprese


Depresivní syndrom:

  • Porucha nálady - smutek, ev. i anxieta
  • Porucha psychomotoriky - inhibice (retardace), agitovanost v rámci anxiety
  • Porucha myšlení a řeči (může vést k mikromanickým bludům)
    • Forma - bradypsychismus, ev. latence
    • Obsah - katathymní mluva, ztráta zájmů, anergie, pocity viny, hypomnezie, nesoustředěnost, nerozhodnost, suicidální myšlenky, anhedonie, abulie, nedůvěra že tento stav kdy skončí, neschopnost citové odezvy, vnitřní napětí
  • Spánek a porucha rytmicity: pozdní insomnie a ranní pessima (mají víc REM)
  • Snížení libida
  • Změny chuti k jídlu (většinou snížení + úbytek na váze (více nežli 5% za měsíc))


Depresivní fáze - psychotické příznaky: deprese se schizofreními projevy - schizofrenní složka v souladu s náladou, z té to ale vychází

  • Bludy katastrofické (hrozí katastrofa, kterou nemocný zavinil svou pouhou existencí); myšlenky, že zhřešil, že bude trpět i po smrti
  • Halucinace sluchové (obviňující), čichové vjemy hniloné špíny či rozkládajícího se masa


Depresivní stupor: život ohrožující stav: - nekomunikuje, nejí, nepije, nepohybuje se


larvovaná deprese - somatické bolesti

(alexitymie = nedokáže číst vlastní emoce)


kvůli riziku sebevraždy je deprese smrtelnou nemocí


indikace k hospitalizaci:

  • riziko suicida
  • metabolické komplikace
  • komorbidita
  • závislost, rezistence, NÚ

nedobrovolná hospitalizace:

  • při nedostatečném náhledu
  • při nutnosti parenterální léčby (rezistence, pochyby o compliance, rychlost)


Diagnóza: např. pomocí MADRS dotazníku (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale)


DST - dexametason supression test - při dodání endogenního kortikoidu se nesníží jeho produkce, ale normálně by měla


Diff. dg

  • Poruchy nálady u somatických onemocnění (Tu – hlavně s paraendokrinní aktivitou, poškození CNS;
  • Látky indukující depresi: steroidy, narkotika, antikonvulziva, cytostatika, agonisté dopaminu, hormony, antihistaminika, sedativa, hypnotika, fenothiaziny;
  • Infekce; jiné choroby – kolagenózy, Wilsonova; deficity – niacin, pyridoxin, elektrolyt, B12, listová, thiamin;
  • Endokrinní poruchy - hypofyzární, hypothyreóza, DM, Cushing, Addison
  • Schizofrenie, dystymie, porucha přizpůsobení
  • Fyziologický zármutek (odeznívá do 2 – 3 m)


Terapie komplexní:

  • antidepresivy (kauzální terapie)
    • anxiolytika, hypnotika - symptomatocká terapie
    • antipsychotika - při agitaci a psychotických příznacích
    • thymoprofylaktika - zabraňují relapsu, nebo když je potřeba prolomit farmakorezistenci
  • psychoterapie (interpersonální + KBT)
  • elektrokonvulze
  • další
    • rTMS -repetitivní transkraniální magnetická stimulace
    • spánková deprivace - v depresi mají víc REM, úplná spánková deprivace na 1 noc zabraňuje depresi, doplňková léčba k urychlení nástupu antidepresiv
    • stimulace vagu
    • fototerapie

Interpersonální psychoterapie - NAPRAVIT životní styl

  • Nepřipustit stres
  • Aktivita
  • Pravidelná životospráva
  • Relaxace
  • Asertivita
  • Varovné příznaky
  • Informace
  • Trojnožka (práce + koníčky + rodina


(jediná injekce ketaminu odstraní alespoň dočasně příznaky deprese během minut)

dlouhodobá (udržovací) fáze - profylaxe návratu depresivního stavu, záleží na počtu depresí předtím (3. depresivní fáze trvá 3 - 5 let)

Citováno z „http://kulan.cz/Deprese
Osobní nástroje