Patologie NS obecně

Z KulanWiki

Verze z 14. 9. 2010, 01:06 (zobrazit zdroj) Kulan (diskuse | příspěvky) ← Porovnání se starší verzí		Aktuální verze z 21. 5. 2011, 15:36 (zobrazit zdroj) Kulan (diskuse | příspěvky) (→Ischemické poškození)
(Není zobrazena jedna mezilehlá verze.)
Řádka 1:		Řádka 1:
-
	== Známky poškození ==		== Známky poškození ==
Řádka 70:		Řádka 69:
-	'''FOKÁLNÍ - CMP'''	+	'''FOKÁLNÍ - [[CMP]]'''
-		+
-	3. nejčastější příčina úmrtí	+
-		+
-	okluze arterie vede k ischemii až k nekróze	+
-		+
-	zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy	+
-		+
-	hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál	+
-		+
-	klasifikace TOAST:	+
-	* aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)	+
-	* kardioembolizační (fibrilace síní)	+
-	* lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)	+
-		+
-	rizikové faktory:	+
-	* kouření	+
-	* hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)	+
-	* kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)	+
-	* koagulopatie	+
-	* hypertenze	+
-	* diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)	+
-	-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko	+
-		+
-	'''symptomy:'''	+
-	* při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...	+
-	* při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole	+
-	* většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou	+
-	'''embolizace''' - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)	+
-		+
-	'''Dg:'''	+
-	* '''CT'''	+
-	* nejlepší zobrazovací schopnost má '''DSA''' - digitální subtrakční angiografie	+
-	* perfúzní CT	+
-		+
-	'''terapie:''' revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH)	+
-		+
-	časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid	+
-		+
-	nebo paradoxní embolie (časté u dětí)	+
-		+
-	emboly spojedé s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)	+
-		+
-	časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris	+
-		+
-	vznikají '''nehemoragické infarkty'''	+
-	* po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí	+
-	* po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní	+
-	* 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna	+
-	* postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují	+
-		+
-		+
-	'''hemoragické CMP''' - spontánně při hypertenzi, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji do BG, thalamu, ponsu, mozečku, (a. lentikulostriata)	+
-		+
-	může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické	+
-	hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury
-	* čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
-	* staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem
Řádka 138:		Řádka 80:
-	[[category:Poruchy NS]]	+	[[category:Neurologie]]
	[[category:Patologie]]		[[category:Patologie]]

---

Aktuální verze z 21. 5. 2011, 15:36

Známky poškození

NEURONY

• viditelné změny již po 12 hodinách (HE)
• scvrknutí těla neuronu
• pyknolýza jádra (kondenzace chromatinu)
• zmizení jadérka
• ztráta Nisslovy substance
• intenzivní eozinofilie (červené neurony)

poškození axonů

• otok (sferoid, HE, stříbření)
• narušení transportních mechanizmů
• periferní uložení jádra
• zvětšení
• periferní uložení Nisslovy substance

ASTROCYTY

• hojení nervové tkáně - glióza (jen minimální uplatnění fibrózy, více např. u abscesů, penetrujících poranění a chronických stavech)
• hypertrofie
• hyperplazie
• avětšení jádra
• projasnění cytoplazmy
• Rosenthalovy vlákna - tlusté, dlouhé, růžové proteinové agregáty, při chronické glióze (a u některých nízkostupňových gliomů)
• Corpora amylacea - degenerativní změny astrocytů, kulaté, fialové, PAS+

OLIGODENDROCYTY

• tvoří myelin
• poškození myelinu při roztroušené skleróze
• virové inkluze při progresivní multifokální leukoencefalopatii

EPENDYM

• poškození ependymových buněk je často spojené s lokální proliferací subependymových astrocytů -> ependymální granulace
• např. u CMV vážně poškozen ependym, viditelné inkluze

Ischemické poškození

oblasti ischemie mohou dojít až do koagulační nekrózy

• primární poškození - úpkles úrůtoku pod 10-15 ml/100g tkáně/min, kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů, aktivace receptorů AMPA. NMDA, kainátové. Dojde k influxu Ca²⁺ -> nekróza/apoptóza + roli hraje oxidační stres
• sekundární poškození - 3. - 5. cytotoxický a vazogenní edém

GLOBÁLNÍ při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok)

glie vydrží víc než neurony

oblasti náchylnější k poškození při krátkodobé ischemii:

• pyramidové buňky Sommerova sektoru (CA1) hipokampu
• Purkyňovy buňky mozečku
• pyramidové neurony v neokortexu

mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci, špatně rozpoznatelná šedá hmota od bílé)

časné změny - za 12 - 24 hodin, akutní neuronální změny (červené neurony), infiltrace neutrofily

subakutní fáze - 24 hodin až 2 týdny - nekróza, influx makrofágů, vaskulární proliferace, reaktivní glióza

reparativní fáze - po 2 týdnech odstranění nekrotické tkáně, ztráta organizované struktury CNS, glióza

Infarkty s hraniční zónou - klínovité oblasti nekrózy v místech nejvzdálenějších od přívodné tepny, nejrizikovější je předěl povodí a, cerebri anterior a a. cerebri media, nekrotický pás několik cm laterálně od fissura interhemisferalis, často po epizodách hypotense

FOKÁLNÍ - CMP