VVV dýchacího systému

Z KulanWiki

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:55

cca 80% VVV plic v důsledku bráničních hernií

plíce také produkují plodovou vodu

přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití

asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza

Časný asfyktický syndrom - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu

Pozdní asfyktický syndrom - RDS (syndrom hyalinních membrán) - vzniká až po období latence (30 min až pár hodin) u nedonošených a nezralých novorozenců, při nedostatku surfaktantu, dýchání je příliš namáhavé (grunting - namáhavá exspirační dušnost s naříkavými vzdechy, kdy novorozenec zužuje hlasivkovou štěrbinu během výdechu, aby se nesnižoval tolik tlak v plicích a alveoly zůstaly rozepjaté), dochází k nedokonalému provzdušňování, rozsáhlé atelektázy. Dochází k narůstání hypoxie, což vede k porušení alveolární membrány a zvýšení propustnosti kapilár. Fibrin se hromadí na stěnách alveolů a tvoří hyalinní membrány, které tvoří bariéru výměně plynů. Prohlubuje se hypoxie a hyperkapnie, stimulující vazokonstrikci plicních cév a tím zvýšení rezistence plicního řečiště, více krve prochází spojkami a přechází se zpět na fetální oběh, cyanóza, smrt.

tvorbu surfaktantu zvyšuje kortizol a thyroxin, snižuje inzulín (proto u DM matek je vyšší riziko RDS plodu. Také u porodu s.c. je hladina kortizolu nižší než u vaginálního porodu a tak je vyšší riziko RDS)

Z plodové vody se dá změřit množství surfaktantu a dodat kortizol před a během porodu a po porodu exogenní surfaktant

terapie: kortizol, surfaktant, UPV

komplikace terapie - při příliš intenzivní oxygenoterapii:

• retrolentární fibroplazie (retinopatie) - vysoká tenze kyslíku sníží tvorbu VEGF a vede k apoptóze endotelových buněk. Po překonání akutní fáze RDS a přechodu na atmosférický kyslík dochází k relativní hypoxii, nárustu VEGF indukující proliferaci retinálních cév (neovaskularizace
• bronchopulmonální dysplazie - snížení počtu zralých alveolů

Perzistující fetální cirkulace - když ani po 3 vdechu se funkčně neuzavře

atrézie/stenóza choan - při pití nemohou sát, může být fatální

Vrozená laryngomalacie aka Stridor laryngis congenitus - pokud je příliš měkký larynx, vzniká inspirační stridor, self-limiting, dg.: endoskopie Dif.dg.: subglotické stenosy (hemangiom, cysta, laryngokéla, juvenilní laryngeální papilomatosa):

Tracheomalacie - pars membranacea je širší, zúžení průsvitu tlakem, častěji cévní anomalií zvenčí

Bochdalekova hernie a jiné brániční kýly - břišní orgány v hrudníku, modré dítě + propadlé prázdné břicho

Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion (plodová voda stimuluje rozvoj alveolů), smrtelné záhy po narození

plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci, pacienta zlobí během života, je tam aberantní céva, může se ucpat

cystická adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem, záleží kolik tkáně zůstalo funkční

atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta

• u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu
• při masivní aspiraci plodové vody
• poškození CNS (poruchy inervace)
• deformity hrudníku a vývojové poruchy