Otok mozku

Z KulanWiki

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:21

nahromadění vody a Na⁺

zvýšení objemu, těžší, měkčí, oploštělé gyri, zúžené sulci, komory štěrbinové

difúzní nebo ohraničený (kolem mozkových malacií, nádorů, krvácení, abscesů)

při větším a delším edému vznikají herniace (na povrchu mozku jsou patrny jako vtlačené rýhy)

herniace interhemisferická - při jednostranném edému mozku, vtlačením gyrus cinguli pod volný okraj falx cerebri Centrální tentoriální herniace – mezencefalus a diencefalus jsou tlačeni do tentoriálního hiatu → pohmoždění struktur + přetrhání malých perforujících cév příznaky – porucha vědomí, zvýšený svalový tonus, oboustranný Babiskiho příznak, známky dekortikační a později decerebrační rigidity, mydriáza

transtentoriální herniace - conus temporalis - vtlačením uncus gyri hippocampi přes okraj tentoria směrem do zadní jámy lební, mezi okraj tentoria a mozkový kmen, tlačí na n. III (homolaterální mydriáza a vyhaslá fotoreakce + postupně další okohybné léze), tlakem na mozkový kmen dochází k poruše vědomí, známkám pyramidové léze, decerebračním křečím, vše může vyústit v poruchu dechových a oběhových funkcí další možné příznaky – komprese aquaduktu (hydrocefalus) a a. cerebri posterior (ishémie)

conus occipitalis - herniace tonsil mozečku vtlačením do foramen magnum → komprese prodloužené míchy → zvracení, závratě, opistotonus, bolest v záhlaví → až poruchy dechových a oběhových funkcí, snížení svalového tonu a oboustranná mydriáza

MECHANISMY VZNIKU EDÉMU

vazogenní edém - nejběžnější forma, provází krvácení, infarkty, kontuze, abscesy, více v bílé hmotě)

Mechanické trauma mozkové tkáně a cévního endotelu naruší integritu hematoencefalické bariéry. Tím dojde k extravazaci tekutiny a plasmatických proteinů do extracelulárního prostoru. Tyto proteiny dále zhoršují edém na základě změněného onkotického gradientu.

zvlášťe náchylnější jsou novotvořené cévy nemají dostatečnou bariérovou vlastnost

cytotoxický edém (celulární, ischemický) - zduření všech buněk, redukce objemu ECT, postihuje více šedou hmotu, p

ři hypoxicko-ischemickém poškození membrán a porušení funkce N-K-ATPasy, dochází k nekontrolovatelnému vstupu tekutin a iontů

u hypoxie, ischemie, hnisavé meningitidě působením granulocytů, Reyův syndrom

intersticiální edém - u hydrocefalu, pronikání likvoru do tkání

Mozková hyperemie (swelling) - Příčinou je zřejmě přímé poškození hypotalamu a mozkového kmene s vasoregulačními centry. Tím dojde k vasoparalýze s následným zvýšením mozkového krevního průtoku a mozkového krevního objemu a to do té míry, že se projeví až zvýšením nitrolebního tlaku a obstrukcí venózního odtoku.

ZVÝŠENÝ NITROLEBNÍ TLAK (normální ICP je 7 - 15 mm Hg)

po krvácení - dráždí mozkové nervy -> spasmy cév

kompenzatorní mechanismy – do určité míry likvorový prostor, likvor se vytlačuje z rezervních prostor (komory a subarachnoidální prostor)

Důsledek:

• zhoršuje se perfúze mozku, protože se snižuje perfúzní tlak (= rozdíl mezi arteriálním tlakem krve přitékající do mozku a nitrolebním tlakem)
• zhoršuje se žilní odtok, zvyšuje se podíl anaerobní glykolýzy a tím i acidóza → edém mozku → ještě větší zvýšení nitrolebního tlaku → riziko vzniku blokády likvorových cest → hydrocefalus

Příznaky:

• bolesti hlavy - (špatně reaguje na analgetika), často ráno, po vstání z lůžka ustupují, bolesti se někdy zvyšují vleže nebo po použití břišního lisu
• zvracení – náhlé a bez současné nauzey
• závratě
• někdy kvalitativní a nebo kvantitativní poruchy vědomí – při rychle narůstající nitrolební hypertenzi, zmatenost, ztráty vědomí
• přidružují se i poruchy dýchání a arytmie
• pseudomeningismus – meningeální příznaky
• městnavá papila
• u novorozenců a kojenců je dobrým indikátorem vystouplá velká fontanela

zásadní je mozkový perfúzní tlak (MABP - ICP), snažíme se udržet nad 70 mm Hg

význam spočívá ve schopnostech autoregulace průtoku, nad 70 mm Hg je průtok mozkem regulován a je +- konstantní

pokud klesne pod 40 mm Hg tak se dramaticky snižuje

Cushingův reflex

Hypoxie a hyperkapnie stimulují neurony vazomotorického ústředí mozkového kmene, pokud krevní tlak v mozkových tepnách klesne pod 60 mm Hg, což vede k jejich ischemii. Aktivace sympatiku vyvolá systémovou vazokonstrikci po aktivaci ischemických receptorů vyvolá vzestup krevního tlaku, tzv. Cushingův reflex. Tento mechanizmus se uplatňuje především při omezeném průtoku krve mozkem během vzestupu intrakraniálního tlaku.

Hydrocefalus

zvýšení objemu komorového likvoru spojený s dilatací komor

u dětí se zvětšuje celá hlava, u dospělých dilatují komory a atrofuje mozková tkáň

nekomunikující - častější, při překážce pasáže likvoru v komorovém systému, nejčastějí mokovod

komunikující - reduce granulací, při srůstech po meningitidách a po subarachnoidálních krváceních