Akutní zánětlivé dermatózy

Z KulanWiki

Aktuální verze z 9. 11. 2010, 01:27

v zánětlivém infiltrátu jsou spíše makrofágy než neutrofily (na rozdíl od ostatních tkání)

edém

Erytém

nejčastější kožní reakce, zejména makulopapulózní exantém, ale častý je i difúzní

erytema ex pudore - emoční, ze studu, flush

erytema symptomaticum - alkohol..

erytema neonatorum - fyziologické, prvních pár dnl

erytema solare

perniones - oznobeniny - při dlouhodobém působení teplot kolem 0°C

Uritikarie (vyrážka, kopřivka)

výsev svědivých prchavých pupenů (pomfů), hojí se ad integrum

lokální degranulace žírných buněk způsobující zvýšení propustnosti kožních kapilár, edém koria, elevace

většinou způsobeno IgE - IgE dependentní degranulace žírných buněk po expozici alergenů (pyl, jídlo, léky, jedy)

(typ I. hypersensitivní reakce)

také existuje IgE independentní degranulace způsobená látkami přímo degranulizujícími (opiáty, některá ATB, komplement)

-> snadno otok rtů, očních víček, hrtanu, genitálu, periferie..

terapie antihistaminiky, lokálními steroidy

Akutní ekzematická dermatida

ekzém = alergická reakce - červené papulovesikulární mokvající léze s krustami v počáteční fázi, většinou v další fázi přechází v šupinatění

Po počátečním vystavení sensitizující látce jsou touto látkou modifikovány vlastní strukturální proteiny. Ty jsou pohlceny Langerhansovými buňkami, ty migrují do uzlin, tam prezentují antigeny naivním T-lymfocytům, poprvé trvá tato reakce asi týden

Příště už edukované T-lymfocyty samy putují do látce vystavené kůže, tam vylučují cytokiny, které přitahují další zánětlivé buňky a také poškozují epidermis. (trvá do 48 hodin)

jde o hypersensitivitu IV, zprostředkovanou T-lymfocyty

charakteristická je:

• spongióza - akumulace edémové tekutiny v epidermis, edém prosakuje do intercelulárních prostor, odtahuje keratinocyty od sebe, spojení jsou více napjaté, proto vzhled jako sponge. Je tam povrchový lymfocyto-eozinofilní infiltrát, degranulované žírné buňky, papilární edém
• svědění
• edematózní prosakující léze, často s bulami a intraepidermálními vezikuly, s postupem času bývá hyperkeratóza (pro chronickou akantózu)

často spojeno s lézemi z rozškrábání

• na léky
• fotoekzém
• primárně iritační formy
• kontaktní ekzém - stačí i stopové množství alergenu
• mikrobiální ekzém - dermatitida u opotřebené kůže, časté u bérců, kotníků
• atopický ekzém- symptopem je jen svědění, vše ostatní si pacient způsobí sám, pupínky, kopřivka, lichenifikace - difúzní ztluštění, zvýrazněné kožní linie, měsíce až roky při soustavném působení mechanického dráždění (zvýšení metabolismu, růstové faktory..).
  • 2. fáze je do puberty, především v místech flexorových rýh, porucha tvorby lipidů, méně kvalitní maz, kyselý kožní plášť méně kvalitní (velmi snadné infikování, místo s. epidermidis je s. aureus), suchá kůže, která svědí -> škrábance (z poškozených keratinocytů se uvolňují fosfolipidy, z těch kys. arachidonová a leukotrieny a HPETE -> zánět). Dochází ke kombinované buněčné i látkové hyperaktivitě (I + IV) -> seropapula (spíše cirkulární exkoriace)
  • 3. fáze - neurodematitis diseminata (po pubertě), může být lichenifikace, přesun subpopulací k Th1

Erytema multiforme

vzácné postižení

hypersensitivita k některým infekcím (HSV, mykoplazmata, histoplasma capsulatum) a lékům (sulfonamidy, penicilin, saliciláty, antimalarika)

-> multiformní léze - makuly, papuly, vezikuly, buly

+ charakteristické terčovité červené makuly nebo papuly (CD4+ lymfocyty + Langerhansovy buňky) s bledým středem (CD8+ lymfocyty)

zkřížená reakce mezi lékem/mikrobem a strukturami str. bazale a sliznice a poškouzující tyto vrstvy

-> lymfocytární infiltrát ve spojnici epidermis-dermis (interface dermatitis)

s postupem času vznik nekróz, objevují se subepidermální puchýře

• erytema multiforme minor (HSV)
• erytema multiforme major jsou život ohrožující, nejčastěji reakce na ATB, NSA

- Toxická epidermální nekrolýza

- Steven-Johnsonův syndrom (forma postuhující sliznice)

- Leyellův syndrom - nejtěžší, život ohrožující forma s puchýři a ulceracemi