Akutní renální selhání
Z KulanWiki
(Není zobrazeno 7 mezilehlých verzí.) | |||
Řádka 4: | Řádka 4: | ||
rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca | rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca | ||
+ | |||
+ | '''poměr urey : kreatininu''' může objasnit typ selhání - normálně je 40-100 : 1 | ||
+ | * u prerenálního selhání je urey více než 100:1 | ||
+ | * u renálního je méně než 40:1 | ||
+ | * u postrenálního bývá normální (urey může být lehce více než 100:1) | ||
'''Symptomy syndromu akutního renálního selhání:''' | '''Symptomy syndromu akutního renálního selhání:''' | ||
* dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání) | * dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání) | ||
- | * hyperkalemie -> může vést k | + | * '''hyperkalemie''' -> může vést k srdeční zástavě (nad 6,5 mmol/l) |
* retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému | * retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému | ||
Řádka 22: | Řádka 27: | ||
* nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání) | * nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání) | ||
* snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse) | * snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse) | ||
- | + | (hypovolémie vede ke snížené GF, projde do tubulů méně kreatininu i urey. Hypovolemie zvýší renin, aldosteron, který z tubulu reabsorbuje sodík, vodu i ureu (kreatinin ne). Poměr urey : kreatininu je víc než 100:1 (normálně je 40-100:1) ) | |
Řádka 40: | Řádka 45: | ||
'''Renální - toxické''' | '''Renální - toxické''' | ||
* aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza | * aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza | ||
+ | |||
+ | (vlivem poškození celého systému je porušena i reabsorpce urey a poměr urey : kreatininu je míň než 40:1 (normálně je 40-100:1) | ||
'''Postrenální - Poruchy v odtoku moče:''' | '''Postrenální - Poruchy v odtoku moče:''' | ||
Řádka 45: | Řádka 52: | ||
* obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb | * obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb | ||
- | + | (vyšší tlak v glomerulu zvýší tlak v tubulu a vytlačí vodu i s ureou z tubulu do krve, poměr urey : kreatininu může být více než 100:1 (normálně je 40-100:1) | |
---- | ---- | ||
Klasifikace '''RIFLE''', mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze | Klasifikace '''RIFLE''', mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze | ||
Řádka 59: | Řádka 66: | ||
-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin | -> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin | ||
- | + | == Terapie == | |
- | + | ||
- | + | ||
- | + | ||
* zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje | * zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje | ||
* minimalizace expozice nefrotoxickým látkám | * minimalizace expozice nefrotoxickým látkám | ||
Řádka 69: | Řádka 73: | ||
** kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin | ** kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin | ||
* u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin | * u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin | ||
- | [[category: | + | |
+ | '''Dialýza''' | ||
+ | * při klinických známkách uremie | ||
+ | * při kalemii nad 6,5 mmol/l | ||
+ | * hyperhydratace rezeistentní na diuretika, zejména při rozvíjejícímu se plicnímu edému | ||
+ | * ev. při těžké metabolické acidóze (pH pod 7,2) | ||
+ | |||
+ | |||
+ | terapie hyperkalémie (jako nejzávažnější komplikace akutního renálního selhání) | ||
+ | * dialýza | ||
+ | * alkalizace (NaHCO<sub>3</sub>) | ||
+ | * iontoměniče (calcium resonium) | ||
+ | * vápník (calcium gluconicum, calcium chloratum) | ||
+ | |||
+ | |||
+ | '''Dietní opatření:''' | ||
+ | |||
+ | základem je snížit katabolismus dostatečným dodáváním energie + zabraňovat ketoacidóze, a současně dosáhnout co nejmenší produkce zplodin metabolismu dusíku a dodávat co nejméně kalia | ||
+ | |||
+ | hlavním zdrojem energie jsou parenterálně dodávané sacharidy (6 - 8 g glukózy/kg/den) | ||
+ | |||
+ | tukové emulze jsou vzhledem ke snížené degradaci TAG využity jen asi z 50%, jsou však nedílnou součástí terapie (1 g/kg/den) | ||
+ | |||
+ | + speciální směsi aminokyselin (0,8 - 1,2 g/kg/den) | ||
+ | |||
+ | celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den | ||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | |||
+ | '''Vyšetření při nově zjištěné nefropatii:''' | ||
+ | * USG ledvin | ||
+ | * moč - CH+S, albuminurie, proteinurie (obojí nativní ranní vzorek albumin/creatinin ratio, protein/creatinin ratio) | ||
+ | * krevní obraz (anémie svědčívá pro chronicitu) | ||
+ | * Na, K, Cl, Ca (hyperkalcémie může způsobit ren. selhání), P (hyperfosfatémie bývá u chronicit), Mg | ||
+ | * urea, kreatinin | ||
+ | * CK, Mb (rabdomyolýza může způsobit ren. selhání) | ||
+ | * kyselina močová | ||
+ | * albumin, celková bílkovina, ELFO, vč. imunofixace | ||
+ | * cholesterol, LDL, HDL, TAG | ||
+ | * imunologie: IgA, IgM, IgG, C3, C4, ANCA, ANA, ENA, antiGBM, ani dsDNA | ||
+ | * na statim lze k vyloučení RPGN ANCA MPO, ANCA PR3, anti GBM | ||
+ | * volné lehké řetězce | ||
+ | * astrup | ||
+ | [[category:Nefrologie]] |
Aktuální verze z 10. 12. 2024, 22:34
Náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat zplodiny metabolismu z organismu
Vyvíjí se rychle, během dnů až týdnů. Při adekvátní terapii většinou dojde k obnově renálních funkcí
rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca
poměr urey : kreatininu může objasnit typ selhání - normálně je 40-100 : 1
- u prerenálního selhání je urey více než 100:1
- u renálního je méně než 40:1
- u postrenálního bývá normální (urey může být lehce více než 100:1)
Symptomy syndromu akutního renálního selhání:
- dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání)
- hyperkalemie -> může vést k srdeční zástavě (nad 6,5 mmol/l)
- retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému
- zvýšená urea, kyselina močová, AMK.. (zvýší se poměr urea: kreatinin - je snížený GF, ale urea se resorbuje, kreatinin vůbec)
- metabolická acidóza
- zvýšený intrakraniální tlak (bolesti hlavy, nauzea, zvracení)
Příčiny
Prerenální - je vlastně prerenální azotemie, nejde o selhání ledvin, hypoperfuze ledvin s výraznou redukcí funkčního průtoku
ledviny mají schopnost zahušťovat moč (vysoká osmolalita moči, alespoň 600 mosm/l)
- hypovolemie - šoková ledvina, zvracení, průjmy, pocení, neadekvátní diuretická léčba
- nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)
- snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)
(hypovolémie vede ke snížené GF, projde do tubulů méně kreatininu i urey. Hypovolemie zvýší renin, aldosteron, který z tubulu reabsorbuje sodík, vodu i ureu (kreatinin ne). Poměr urey : kreatininu je víc než 100:1 (normálně je 40-100:1) )
Renální - Intenzivní intrarenální vazokonstrikce vedoucí k ischemii:
- reakce na iodový radiokontrast, u gadolinia (MRI) nefrogenní systémová fibróza (kožní, kloubní změny)
- rozsáhlé popáleniny
- hypotenze při sepsi
- jaterní selhání
- přílišná reakce nebo podání NA (šok)
- NSA (blokáda COX)
Renální - Postižení renálních kapilár:
- akutní GN nebo RPGN (patologická cévní rezistence snižující GF)
- akutní vaskulitida
- akutní odhojování transplantované ledviny
Renální - toxické
- aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza
(vlivem poškození celého systému je porušena i reabsorpce urey a poměr urey : kreatininu je míň než 40:1 (normálně je 40-100:1)
Postrenální - Poruchy v odtoku moče:
- akutní oboustranná obstrukce odtoku moče - kameny v měchýři nebo při zbytnění prostaty
- obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb
(vyšší tlak v glomerulu zvýší tlak v tubulu a vytlačí vodu i s ureou z tubulu do krve, poměr urey : kreatininu může být více než 100:1 (normálně je 40-100:1)
Klasifikace RIFLE, mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze
- Risc - zvýšení s-kreatininu 1,5x nebo pokles GF o více než 25%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
- Injury - zvýšení s-kreatininu 2x nebo pokles GF o více než 50%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
- Failure - zvýšení s-kreatininu 3x (nebo nad 352 µmol/l, akutní vzestup více než o 44 µmol/l) nebo pokles GF o více než 75%, diuréza pod 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo anurie trvající déle než 12 hodin
- Loss - akutní selhání ledvin trvající déle než 4 týdny
- End-stage renal disease - trvalá ztráta funkce ledvin vyžadující náhradu funkce ledvin (více než 3 měsíce)
Klasifikace AKIN - modifikace RIFLE
-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin
Terapie
- zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje
- minimalizace expozice nefrotoxickým látkám
- diuretika neovlivňují mortalitu, ale mohou diurézou zkrátit dobu dialýzy, jejich použití je doporučováno jen u hyperhydratovaných nemocných
- manitol - zvýšení průtoku tubuly může zabránit jejich obstrukci válci a detritem
- kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin
- u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin
Dialýza
- při klinických známkách uremie
- při kalemii nad 6,5 mmol/l
- hyperhydratace rezeistentní na diuretika, zejména při rozvíjejícímu se plicnímu edému
- ev. při těžké metabolické acidóze (pH pod 7,2)
terapie hyperkalémie (jako nejzávažnější komplikace akutního renálního selhání)
- dialýza
- alkalizace (NaHCO3)
- iontoměniče (calcium resonium)
- vápník (calcium gluconicum, calcium chloratum)
Dietní opatření:
základem je snížit katabolismus dostatečným dodáváním energie + zabraňovat ketoacidóze, a současně dosáhnout co nejmenší produkce zplodin metabolismu dusíku a dodávat co nejméně kalia
hlavním zdrojem energie jsou parenterálně dodávané sacharidy (6 - 8 g glukózy/kg/den)
tukové emulze jsou vzhledem ke snížené degradaci TAG využity jen asi z 50%, jsou však nedílnou součástí terapie (1 g/kg/den)
+ speciální směsi aminokyselin (0,8 - 1,2 g/kg/den)
celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den
Vyšetření při nově zjištěné nefropatii:
- USG ledvin
- moč - CH+S, albuminurie, proteinurie (obojí nativní ranní vzorek albumin/creatinin ratio, protein/creatinin ratio)
- krevní obraz (anémie svědčívá pro chronicitu)
- Na, K, Cl, Ca (hyperkalcémie může způsobit ren. selhání), P (hyperfosfatémie bývá u chronicit), Mg
- urea, kreatinin
- CK, Mb (rabdomyolýza může způsobit ren. selhání)
- kyselina močová
- albumin, celková bílkovina, ELFO, vč. imunofixace
- cholesterol, LDL, HDL, TAG
- imunologie: IgA, IgM, IgG, C3, C4, ANCA, ANA, ENA, antiGBM, ani dsDNA
- na statim lze k vyloučení RPGN ANCA MPO, ANCA PR3, anti GBM
- volné lehké řetězce
- astrup