Akutní renální selhání

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Založena nová stránka: dominuje mu oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií, porucha minerálů. Může být následkem glomerulárního poškození (srpkoitá glomerulonefriti…)
 
(Není zobrazeno 18 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
-
dominuje mu oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií, porucha minerálů. Může být následkem glomerulárního poškození (srpkoitá glomerulonefritida), intersticiální poranění, cévní poškození (trombotická mikroangiopatie), nebo akutní tubulární nekróza. Vyvíjí se rychle, během dnů až týdnů. Při adekvátní terapii většinou dojde k obnově renálních funkcí
+
Náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat zplodiny metabolismu z organismu
 +
Vyvíjí se rychle, během dnů až týdnů. Při adekvátní terapii většinou dojde k obnově renálních funkcí
 +
rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca
 +
'''poměr urey : kreatininu''' může objasnit typ selhání - normálně je 40-100 : 1
 +
* u prerenálního selhání je urey více než 100:1
 +
* u renálního je méně než 40:1
 +
* u postrenálního bývá normální (urey může být lehce více než 100:1)
 +
 +
 +
'''Symptomy syndromu akutního renálního selhání:'''
 +
* dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání)
 +
* '''hyperkalemie''' -> může vést k srdeční zástavě (nad 6,5 mmol/l)
 +
* retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému
 +
 +
* zvýšená urea, kyselina močová, AMK.. (zvýší se poměr urea: kreatinin - je snížený GF, ale urea se resorbuje, kreatinin vůbec)
 +
* metabolická acidóza
 +
* zvýšený intrakraniální tlak (bolesti hlavy, nauzea, zvracení)
== Příčiny ==
== Příčiny ==
 +
 +
'''Prerenální''' - je vlastně prerenální azotemie, nejde o selhání ledvin, hypoperfuze ledvin s výraznou redukcí funkčního průtoku
 +
 +
ledviny mají schopnost zahušťovat moč (vysoká osmolalita moči, alespoň 600 mosm/l)
 +
* hypovolemie - šoková ledvina, zvracení, průjmy, pocení, neadekvátní diuretická léčba
 +
* nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)
 +
*  snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)
 +
(hypovolémie vede ke snížené GF, projde do tubulů méně kreatininu i urey. Hypovolemie zvýší renin, aldosteron, který z tubulu reabsorbuje sodík, vodu i ureu (kreatinin ne). Poměr urey : kreatininu je víc než 100:1 (normálně je 40-100:1) )
 +
   
   
-
'''Intenzivní intrarenální vazokonstrikce:'''  
+
'''Renální - Intenzivní intrarenální vazokonstrikce vedoucí k ischemii:'''  
-
* reakce na iodový radiokontrast  
+
* reakce na iodový radiokontrast, u gadolinia (MRI) nefrogenní systémová fibróza (kožní, kloubní změny)
* rozsáhlé popáleniny  
* rozsáhlé popáleniny  
* hypotenze při sepsi  
* hypotenze při sepsi  
Řádka 13: Řádka 38:
* NSA (blokáda COX)  
* NSA (blokáda COX)  
-
'''Postižení renálních kapilár:'''  
+
'''Renální - Postižení renálních kapilár:'''  
* akutní GN nebo RPGN (patologická cévní rezistence snižující GF)  
* akutní GN nebo RPGN (patologická cévní rezistence snižující GF)  
* akutní vaskulitida  
* akutní vaskulitida  
* akutní odhojování transplantované ledviny  
* akutní odhojování transplantované ledviny  
-
'''Poruchy v odtoku moče:'''  
+
'''Renální - toxické'''
-
* akutní oboustranná obstrukce odtoku moče  
+
* aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza
 +
 
 +
(vlivem poškození celého systému je porušena i reabsorpce urey a poměr urey : kreatininu je míň než 40:1 (normálně je 40-100:1)
 +
 
 +
'''Postrenální - Poruchy v odtoku moče:'''  
 +
* akutní oboustranná obstrukce odtoku moče - kameny v měchýři nebo při '''zbytnění prostaty'''
* obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb
* obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb
 +
(vyšší tlak v glomerulu zvýší tlak v tubulu a vytlačí vodu i s ureou z tubulu do krve, poměr urey : kreatininu může být více než 100:1 (normálně je 40-100:1)
 +
----
 +
Klasifikace '''RIFLE''', mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze
 +
* Risc - zvýšení s-kreatininu 1,5x nebo pokles GF o více než 25%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
 +
* Injury - zvýšení s-kreatininu 2x nebo pokles GF o více než 50%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
 +
* Failure - zvýšení s-kreatininu 3x (nebo nad 352 µmol/l, akutní vzestup více než o 44 µmol/l) nebo pokles GF o více než 75%, diuréza pod 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo anurie trvající déle než 12 hodin
 +
* Loss - akutní selhání ledvin trvající déle než 4 týdny
 +
* End-stage renal disease - trvalá ztráta funkce ledvin vyžadující náhradu funkce ledvin (více než 3 měsíce) 
-
== Symptomy syndromu akutního renálního selhání ==
 
-
* hyperkalemie -> může vést k arytmiím
 
-
* retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému
 
-
* zvýšená urea, kyselina močová, AMK..  
+
Klasifikace '''AKIN''' - modifikace RIFLE
-
* metabolická acidóza
+
 
-
* zvýšený intrakraniální tlak (bolesti hlavy, nauzea, zvracení)
+
-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin
 +
 
 +
== Terapie ==
 +
* zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje
 +
* minimalizace expozice nefrotoxickým látkám
 +
* diuretika neovlivňují mortalitu, ale mohou diurézou zkrátit dobu dialýzy, jejich použití je doporučováno jen u hyperhydratovaných nemocných
 +
** manitol - zvýšení průtoku tubuly může zabránit jejich obstrukci válci a detritem
 +
** kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin
 +
* u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin
 +
 
 +
'''Dialýza'''
 +
* při klinických známkách uremie
 +
* při kalemii nad 6,5 mmol/l
 +
* hyperhydratace rezeistentní na diuretika, zejména při rozvíjejícímu se plicnímu edému
 +
* ev. při těžké metabolické acidóze (pH pod 7,2)
 +
 
 +
 
 +
terapie hyperkalémie (jako nejzávažnější komplikace akutního renálního selhání)
 +
* dialýza
 +
* alkalizace (NaHCO<sub>3</sub>)
 +
* iontoměniče (calcium resonium)
 +
* vápník (calcium gluconicum, calcium chloratum)
 +
 
 +
 
 +
'''Dietní opatření:'''
 +
 
 +
základem je snížit katabolismus dostatečným dodáváním energie + zabraňovat ketoacidóze, a současně dosáhnout co nejmenší produkce zplodin metabolismu dusíku a dodávat co nejméně kalia
 +
 
 +
hlavním zdrojem energie jsou parenterálně dodávané sacharidy (6 - 8 g glukózy/kg/den)
 +
 
 +
tukové emulze jsou vzhledem ke snížené degradaci TAG využity jen asi z 50%, jsou však nedílnou součástí terapie (1 g/kg/den)
 +
 
 +
+ speciální směsi aminokyselin (0,8 - 1,2 g/kg/den)
 +
 
 +
celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den
 +
 
-
[[category:Ledviny]]
+
'''Vyšetření při nově zjištěné nefropatii:'''
 +
* USG ledvin
 +
* moč - CH+S, albuminurie, proteinurie (obojí nativní ranní vzorek albumin/creatinin ratio, protein/creatinin ratio)
 +
* krevní obraz (anémie svědčívá pro chronicitu)
 +
* Na, K, Cl, Ca (hyperkalcémie může způsobit ren. selhání), P (hyperfosfatémie bývá u chronicit), Mg
 +
* urea, kreatinin
 +
* CK, Mb (rabdomyolýza může způsobit ren. selhání)
 +
* kyselina močová
 +
* albumin, celková bílkovina, ELFO, vč. imunofixace
 +
* cholesterol, LDL, HDL, TAG
 +
* imunologie: IgA, IgM, IgG, C3, C4, ANCA, ANA, ENA, antiGBM, ani dsDNA
 +
* na statim lze k vyloučení RPGN ANCA MPO, ANCA PR3, anti GBM
 +
* volné lehké řetězce
 +
* astrup
 +
[[category:Nefrologie]]

Aktuální verze z 10. 12. 2024, 22:34

Náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat zplodiny metabolismu z organismu

Vyvíjí se rychle, během dnů až týdnů. Při adekvátní terapii většinou dojde k obnově renálních funkcí

rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca

poměr urey : kreatininu může objasnit typ selhání - normálně je 40-100 : 1

  • u prerenálního selhání je urey více než 100:1
  • u renálního je méně než 40:1
  • u postrenálního bývá normální (urey může být lehce více než 100:1)


Symptomy syndromu akutního renálního selhání:

  • dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání)
  • hyperkalemie -> může vést k srdeční zástavě (nad 6,5 mmol/l)
  • retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému
  • zvýšená urea, kyselina močová, AMK.. (zvýší se poměr urea: kreatinin - je snížený GF, ale urea se resorbuje, kreatinin vůbec)
  • metabolická acidóza
  • zvýšený intrakraniální tlak (bolesti hlavy, nauzea, zvracení)

Příčiny

Prerenální - je vlastně prerenální azotemie, nejde o selhání ledvin, hypoperfuze ledvin s výraznou redukcí funkčního průtoku

ledviny mají schopnost zahušťovat moč (vysoká osmolalita moči, alespoň 600 mosm/l)

  • hypovolemie - šoková ledvina, zvracení, průjmy, pocení, neadekvátní diuretická léčba
  • nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)
  • snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)

(hypovolémie vede ke snížené GF, projde do tubulů méně kreatininu i urey. Hypovolemie zvýší renin, aldosteron, který z tubulu reabsorbuje sodík, vodu i ureu (kreatinin ne). Poměr urey : kreatininu je víc než 100:1 (normálně je 40-100:1) )


Renální - Intenzivní intrarenální vazokonstrikce vedoucí k ischemii:

  • reakce na iodový radiokontrast, u gadolinia (MRI) nefrogenní systémová fibróza (kožní, kloubní změny)
  • rozsáhlé popáleniny
  • hypotenze při sepsi
  • jaterní selhání
  • přílišná reakce nebo podání NA (šok)
  • NSA (blokáda COX)

Renální - Postižení renálních kapilár:

  • akutní GN nebo RPGN (patologická cévní rezistence snižující GF)
  • akutní vaskulitida
  • akutní odhojování transplantované ledviny

Renální - toxické

  • aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza

(vlivem poškození celého systému je porušena i reabsorpce urey a poměr urey : kreatininu je míň než 40:1 (normálně je 40-100:1)

Postrenální - Poruchy v odtoku moče:

  • akutní oboustranná obstrukce odtoku moče - kameny v měchýři nebo při zbytnění prostaty
  • obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb

(vyšší tlak v glomerulu zvýší tlak v tubulu a vytlačí vodu i s ureou z tubulu do krve, poměr urey : kreatininu může být více než 100:1 (normálně je 40-100:1)

Klasifikace RIFLE, mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze

  • Risc - zvýšení s-kreatininu 1,5x nebo pokles GF o více než 25%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
  • Injury - zvýšení s-kreatininu 2x nebo pokles GF o více než 50%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
  • Failure - zvýšení s-kreatininu 3x (nebo nad 352 µmol/l, akutní vzestup více než o 44 µmol/l) nebo pokles GF o více než 75%, diuréza pod 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo anurie trvající déle než 12 hodin
  • Loss - akutní selhání ledvin trvající déle než 4 týdny
  • End-stage renal disease - trvalá ztráta funkce ledvin vyžadující náhradu funkce ledvin (více než 3 měsíce)


Klasifikace AKIN - modifikace RIFLE

-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin

Terapie

  • zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje
  • minimalizace expozice nefrotoxickým látkám
  • diuretika neovlivňují mortalitu, ale mohou diurézou zkrátit dobu dialýzy, jejich použití je doporučováno jen u hyperhydratovaných nemocných
    • manitol - zvýšení průtoku tubuly může zabránit jejich obstrukci válci a detritem
    • kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin
  • u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin

Dialýza

  • při klinických známkách uremie
  • při kalemii nad 6,5 mmol/l
  • hyperhydratace rezeistentní na diuretika, zejména při rozvíjejícímu se plicnímu edému
  • ev. při těžké metabolické acidóze (pH pod 7,2)


terapie hyperkalémie (jako nejzávažnější komplikace akutního renálního selhání)

  • dialýza
  • alkalizace (NaHCO3)
  • iontoměniče (calcium resonium)
  • vápník (calcium gluconicum, calcium chloratum)


Dietní opatření:

základem je snížit katabolismus dostatečným dodáváním energie + zabraňovat ketoacidóze, a současně dosáhnout co nejmenší produkce zplodin metabolismu dusíku a dodávat co nejméně kalia

hlavním zdrojem energie jsou parenterálně dodávané sacharidy (6 - 8 g glukózy/kg/den)

tukové emulze jsou vzhledem ke snížené degradaci TAG využity jen asi z 50%, jsou však nedílnou součástí terapie (1 g/kg/den)

+ speciální směsi aminokyselin (0,8 - 1,2 g/kg/den)

celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den



Vyšetření při nově zjištěné nefropatii:

  • USG ledvin
  • moč - CH+S, albuminurie, proteinurie (obojí nativní ranní vzorek albumin/creatinin ratio, protein/creatinin ratio)
  • krevní obraz (anémie svědčívá pro chronicitu)
  • Na, K, Cl, Ca (hyperkalcémie může způsobit ren. selhání), P (hyperfosfatémie bývá u chronicit), Mg
  • urea, kreatinin
  • CK, Mb (rabdomyolýza může způsobit ren. selhání)
  • kyselina močová
  • albumin, celková bílkovina, ELFO, vč. imunofixace
  • cholesterol, LDL, HDL, TAG
  • imunologie: IgA, IgM, IgG, C3, C4, ANCA, ANA, ENA, antiGBM, ani dsDNA
  • na statim lze k vyloučení RPGN ANCA MPO, ANCA PR3, anti GBM
  • volné lehké řetězce
  • astrup
Citováno z „http://kulan.cz/Akutn%C3%AD_ren%C3%A1ln%C3%AD_selh%C3%A1n%C3%AD“
Osobní nástroje