Minerálové poruchy

Z KulanWiki

Aktuální verze z 25. 11. 2023, 16:08

Draslík

Nejdůležitější intracelulární iont.

jeho množství v těle se musí brát v souvislosti s pH

• má na starosti vodní a elektrolytové hospodářství
• nezbytný pro proteosyntézu
• podílí se na metabolizmu sacharidů
• ovlivňuje správnou f-ci nervového a svalového systému
• zásadní role v aktivitě srdečního svalu

• Na⁺ a K⁺ řídí celé elektrolytové hospodářství a mají vliv na ABR
• hlavní úloha v převodu impulzů všech nervových buněk
• na K⁺ závisí okysličení mozku, práce svalů, funkce ledvin, syntéze glykogenu a přeměně glukózy

denní dávka K⁺ = 3500 mg

1 g KCl = 13,5 mmol K+

Hyperkalemie

nad 5,4 mmol/l

příčiny:

• akutní renální selhávání, chronické renální selhávání
• farmaka
  • infuze draslíku (např. draselná sůl penicilínu)
  • kalium šetřící diuretika (amilorid, spironolakton, eplerenon)
  • ACE-inhibitory, sartany
  • NSA (omezují průtok ledvinami)
  • heparin, cyklosporin, beta-blokátort
• katabolismus - rozklad buněčných proteinů (záporně nabitých), draslík (kladně nabitý) není nutný pro iontovou rovnováhu a je vylučován do krve a do moče
• rozpad buněk - hemolýza, rabdomyolýza (crush sy), po agresivní chemoterapii, antibiotikách
• acidóza (až o 0,6 mmol/l kalia na 0,1 pH)
• deficit inzulínu (diabetická ketoacidóza)
• Addisonova choroba
• hypoaldosteronismus

projevy:

• poruchy rytmu (vede k depolarizaci membrány a vzrušivost buněk stoupá)
• svalová slabost

EKG změny:

• hrotnaté T
• oploštění až vymizení vlny P
• AV blok 1. stupně
• rozšíření QRS
• idioventrikuární rytmus
• komorová systola nebo asystolie

terapie:

• i.v. podání kalcia (calcium gluconicum, calcium chloratum), antagonizuje efekt hyperkalemie na myokard, zvyšuje prahovou hodnotu
• glukóza + inzulín
• alkalizace (NaHCO₃) - (pokud je acidóza)
• furosemid 40 - 120 mg
• iontoměniče (calcium resonium)
• nevstřebatelné pryskyřice vyvazující kalium ve střevě
• dialýza

Hypokalemie

pod 3,5 mmol/l

příčiny:

• nadměrné ztráty ledvinami (nedostatečnost oběhu, diabetes mellitus, thiazidová diuretika, kortikosteroidy, současná hypomagnezémie)
• nadměrné ztráty GITem (zvracení, průjem)
• inzulín, kofein, teofylin, adrenalin
• beta-agonisté
• primární hyperaldosteronismus
• sekundární hyperaldosteronismus
  • srdeční selhávání
  • ascites, alkoholizmus, selhávání jater
• anabolismus - při tvorbě nových proteinů v buňkách je nutný jejich iontový kladný iontový protějšek a krve do buněk (K+)

projevy:

• arytmie (méně nebezpečné než u hyperkalemie), zástava srdeční činnosti (vede k hyperpolarizaci membrány a vzrušivost buněk klesá)
• neuromuskulární projevy - rhabdomyolýza, svalová slabost, křečem bolesti, parestezie
• GIT - klesá motilita střev, zácpa až paralytycký ileus, až megakolon
• bolesti hlavy, nervozita, mdloby, poruchy spánku, poruchy koncentrace, zpomalená reakce na podněty, únava, ztráta chuti
• suchost kůže, akné, prodloužené hojení ran

EKG změny u hypokalemie:

• oploštění vlny T
• deprese ST
• objevuje se vlna U
• zvyšuje se vlna P
• prodlužuje se PR

terapie:

• substituce kalia (pomalu - většinou stačí do 20 mmol/h, maximální denní dávka má být 150 mmol)
• ev. kalium šetřící diuretika - amilorid, spironolacton
• EKG monitorace

Kalcium

2,1 - 2,6 mmol/l

přibližně polovina extracelulárního je v difundibilní formě (prochází membránami), jako:

• volné ionizované kalcium - které se podílá na kontrakcí, koagulaci, nervových potenciálech..
• komplexní - kalcium oxalát (elektroneutrální)

zbytek je nedifundibilní - většinou vázaný na albumin

Hyperkalcemie

vápník nad 2,6 mmol/l (nebo ionizované kalcium nad normu (1,16 - 1,3 mmol/l))

vstup vápníku do krve převyšuje ztráty močí a ukládání do kostí

v těle je 99% uloženo v kostech, ze zbytku co je v krvi je část neionizovaná a nevyužitelná pro buňky (nedifuzibilní - navázané na albumin cca 40%) (a difuzibilní v kompplexních sloučeninách jako kalcium oxalát)

spolehlivost výpočtu kalcémie korigovaného na albumin není velká, mnohem lepší je ionizované kalcium

volné ionizované kalcium - využitelná pro buňky pro neuronové akní potenciály, kontrakci svalů, sekreci hormonů, koagulaci (zodpovídá za symptomy), souvisí s albuminem, s pH...

příčiny:

• primární hyperparatyreóza (většinou jen mírné zvýšené, může být nefrolitiáza, PTH také může být jen na horní hranici normy)
• malignity - zvláště kostní metastázy, mnohočetný myelom (často tvoří PTHrP) - tam bývá hyperkalcémie rychle a dramatická

Hodgkinské a asi 30% NHL tvoří kalcitriol

• zvýšená resorpce z kostí, osteolýza
• farmaka - vitamín D, hydrochlorotiazid, lithium, imuno-check point inhibitory, teriparatid...)
• sarkoidóza - a jiná granulomatosní onemocnění (TBC, lepra, krytokokióza) mohou produkovat vitamin D
• acidoza (albumin je negativní, vozí Ca²⁺, ale při acidóze vozí H⁺ a vápník si musí vysednout a je volně jako ionizované kalcium v krvi)
• terciární hypoparatyreóza - vzácně
• familiární hypokalciurická hyperkalcémie (většinou denní odpady pod 2,5 mmol/l kalcia)
• inaktivující calcium sensing receptor mutace (hladina kalcémie je nastavena výše pro buňky PŤ)
• endokrinopatie: hypertyreóza, akromegalie, feochromocytom
• imobilita
• parenterální výživa

projevy:

• oslabené svalové reflexy (EKG - bradykardie, AV bloky, Osbornova vlna)
• svalová slabost, obstipace
• únava, deprese, letargie, kóma
• polyurie, dehydratace, nauzea
• může způsobovat pankreatitidu a peptický vřed

u seniorů často méně vyjádřené příznaky (u nich bývá hyperkalcémie o hodně častější, než u mladých)

Lab: Ca, volné ionizované kalcium, PTH, vit D, albumin, fosfor, magnezium (astrup), močové odpady vápníku

k dif. dg lze použít z moči chlorido/fosfátový index (nesmí být přítomna renální insuficience)

Dg postup při opakovaně naměřené hyperkalcémii a nepřínosné anamnéze:

PTH zvýšené (nebo zvýšené jen málo, nebo při horní hranici normy) -> prim. hyperparatyreóza

PTH zvýšené málo nebo při horní hranici normy - > vzácně familiární hypokalciurická hyperkalcémie

PTH snížené nebo při dolní hranici normy -> nabrat 25-OHD (při zvýšení intoxikace vit.D)

při nezvýšeném 25-OHD dle 1-25-OHD (zvýšený u lymfomů a granulomatosních chorob)

jestli 1-25OHD nezvýšený, nabrat imunoelfo (myelom), nebo jsou příčiny jiné (malignity s PTHrP ?)

terapie:

• rehydrace
• furosemid snižuje renální resorpci vápníku, ale může způsobit dehydrataci
• kortikoidy snižují absorpci ve stevě
• kalcitonin zvyšuje vylučování vápníku močí, snižuje resorpci z kostí
• bisfosfoáty inhibují osteoklasty
• zvážit operaci u primární hyperparatyreózy (věk pod 50, kalcium o více než 0,25 mmol/l nad, postižení skeletu / postižení ledvin)

(nebo při konzervativním postupu kalcimimetika - cinacalcet (Mimpara))

Hypokalcemie

pod 2,1 mmol/l

příčiny:

• hypoalbuminemie (ionizovaná forma zůstává v normě)
• alkalóza (např. respirační při hyperventilaci) - (albumin vozí protony, při alkalóze je v krvi protonů málo, tak si vystoupí, na albumin nasedne vápník a v krvi se jeho hladina sníží)
• akutní pankreatitida - tvorba vápenatých mýdel s nekrotickými tukovými hmotami slinivky (Balserovy nekrózy)
• chronické renální selhání - kombinací hyperfosfatemie, nefunkční resorpce vápníku v tubulech a nízké tvorby kalcitriolu v ledvinách
• hypoparatyreóza - odstranění paratyreoidey, autoimunní polyglandulární syndrom 1
• nedostatek vitD (hlavně u seniorů, nedostatek UV, při malabsorpci, cirhóze, CKD)
• rozpad tumorů, popáleniny, rabdomyolýza (z rozpadlých buněk se uvolní velké množství fosfátů na které se vápník naváže)
• po transfúzích (citrát a EDTA fungují jako chelační činidla na vápník)

projevy:

• tetanie - zvýšená nervosvalová dráždivost, křeče
• bolesti břcha
• pozitivní Chvostkův přízak (poklep u tváře)
• pozitivní Trousseau (při měření TK se předloktí zatne s flexí ruky)
• může být hypotenze, snížená kontraktilita až srdeční selhání
• EKG - arytmie, Torsades, prodloužené QT, ST

Terapie: Ca glukonát, vit. D

při hypokalcémii rezistentní může pomoci podávání hořčíku, může ho být nedostatek ve tkáních i když ho je dost v krvi

i.v. kalcium při symptomech, jinak snaha o rychlá přechod na p.o.

Natrium

Hyponatremie

při vyš. hyponatrémie nabrat osmolalitu, cholesterol (hypercholesterolemie může udělat pseudohyponatremii), celkovou bílkovinu (hyperproteinémie může udělat pseudohyponatremii), ranní kortizol (hypoaldosteronismus), glykémïi, TSH, odpady sodíku močí:

pokud u-Na⁺ > 20 mmol/l - ledvinná etiologie hyponatremie

pokud u-Na⁺ < 20 mmol/l - není ledvinná etiologie hyponatremie

dle osmolality: (= nabrat osmolalitu)

• nehypotonická - pseudohyponatremie - zkreslení při hyperlipidemii, hyperproteinemii, hyperglykémii, hodně manitolu, radiomkontrastu a jiných osmoticky aktivních látek (ovlivní měřící přístroje)
• hypotonická:
  • hypovolemická - při ztrátě soli a doplnění čistou vodou
  • euvolemická - SIADH
  • hypervolemická - jsou otoky - více tekutiny v ECT, v cévách však méně, proto vede k nižšímu průtoku ledvinou, stimulace produkce ADH, což zadruje vodu, ale ne sodík, v menší míře i stimulace sekrece aldosteronu, retinuje se tedy i sodík, ale přejde do ECT a zadržuje další vodu. cirhóza a městnání srdce -> při nižší tepenné náplni se spusti neuroendokrinní reakce s retencí čisté vody

renatremizace:

• pomalu (max 10 mmol/l denně), o 8 mmol/l druhý den (3% NaCl (např. 150 ml (odpovídá 35 ml 10% + 115 ml 0,9% NaCL)
• přidávat i kalium
• + diuretika / restrikce příjmu tekutin

SIADH

etiologie: malignity (malobuněčný ca plic), pneumonie, CHOPN, TBC, encefalitidy, mozkový absces, intracererální krvácení, farmaka (SSRI, extáze), hypotyreóza

euvolemická hyponatremie - retence vody ale bez otoků

ADH je zvýšené, nebo neklesá když má, nebo porucha receptoru (nesetkává se osmometr a práh pro žízeň)

bilance natria je vyrovnaná, není dehydratace, diuŕéza normální nebo snížená (moč spíše zahuštěná)

může být snížena hladiny kyseliny močové (NaCl pumpa proximálních tubulů funguje současně s kys. močovou)

Cerebral salt wasting syndrome

excesivní natriuréza (hypovolemická natriurie) + intrakraniální postižení

etiologie: trauma, intrakraniální krvácení, encefalitida, meningitida

bývá dobrá odpověď na agresivní NaCl terapii

v krvi spíše zvýšená kyselina močová, zvýšená sekrece BNP

negativní bilance Na, zvýšená diuréza, dehydratace

Magnezium

intracelulární aniont (2. nejvíce zastoupený), v séru 0,7-0,9 mmol/l, v moči odpad 3,3-4,9 mmol/24hod

renální vylučování ovlivňuje magnezémie, kalcémie, objem ECT, PTH, ABR, diuretika, alkohol

v lidském těle cca 1 mol (24g), v kostech 67%, ve svalech 20%

• nervosvalové přenosy
• ovlivňuje homeostázu Ca+, K+

hypomagnezémie: - běžná u kriticky nemocných (20-65%)

• snížený příjem (malnutrice, malý přísun proteinů, dlouhodobá parenterální výživa, alkoholismus, nadměrný příjem lipidů, kalcia), horší vstřebávání při terapii PPI
• GIT ztráty (malabsorpce (nestrávené tuky vysráží Mg), průjmy, biliární píštěle, resekce střeva, žaludečn odsávání, laxativa, chronická pankreatitida, opakované punkce ascitu)
• renální ztráty (furosemid, thiazidy, hyperthyreóza, pití alkoholu, poškození tubulů léky, hyperaldosteronismus, hypokalémie, deplece fosfátů, polyurická fáze renálního selhání)
• redistribuce do buněk - anabolismus (inzulín, růst tumoru), redistribuce do kostí nebo do poškozé tkáně při pankreatitidě
• diuretika (furosemid), punkce ascitu, hypertyreóza, alkoholismus

projevy při s-Mg < 0,5 mmol/l, často současně s hypokalémií (Na/K ATPázová pumpa je závislá na přítomnosti Mg, renální tubuly při hypomagnezemii vylučují více kalia)

• nervosvalové + nervové poruchy (deprese, dezorientace, apatie, agitovanost, psychózy, slabost, dráždivost až tetanie, ovlivnění reflexů, myalgie)
• komorové arytmie (toxicita digoxinu)
• preeklampsie (indikace k i.v. suplementaci)
• astma
• migrény

při symptomatické hypomagnezemii chybí cca 0,5 - 1 mmol/kg

při depleci se močí vyloučí méně než 75% podaného množství

při komorových arytmiích lze podat infúzi 15-32 mmol Mg2+ do 100-500ml G5% na 10-30 minut

u nesymptomatických stavech na 24 hodin i déle

(10% MgSO4 1 ml má 0,4 mmol MgSO4)

(10% MgCl2 1 ml má 0,5 mmol MgSO4, 1 mmol Cl-)

hypermagnezémie (mnohem vzácnější)

renální selhávání

iatrogenně (léčba eklampsie, antacida..)

při rozsáhlém rozpadu tkání (traumata rhabdomyolýza, hemolýza)

diabetické kóma, acidózy, intoxikace alkoholem

• 1,5-1,9 mmol/l - zčervenání kůže, nauzea, zvracení
• 2-2,9 mmol/l - hyporeflexie, svalová slabost
• 3-4 mmol/l - bradykardie, hypotenze
• 5-6 - těžká hypotenze, paraýza respiračních svalů, ztráta vědomí
• 6-7,5 srdeční zástava

u symptomatických nemocných - i.v soli kalcia (10-20 ml 10% kalciumglukonát), ev. dialýza

Fosfor

součást kostí, DNA.. v buňkách nutný pro enzymatické pochody (fosforylace, cAMP..)

hladiny fosfátů jsou úzce spjaty s hladinami ionizovaného kalcia. Při poklesu vápníku se uvolní PTH, který působí na osteoklasty, aby uvolnily z kostní tkáně vápník a fosfáty, které se naváží na sebe (takž vápník nestoupne), ale až v tubulu se vápník vstřebá zpátky a fosfáty se odplaví močí (PTH snižuje reabsorpci fosfátů)

v dietě v mase, rybách, mléko, slazené nápoje (fanta..), konzervované potraviny

Hyperfosfatemie

• při renální insuficienci - při nižší glomerulární filtraci je však tubulární resorpce fosfátů zachovalá (do moči se dostane méně fosfátů) (resorpce vápníku je ale snížená)

při eGFR pod 20 ml/min se fosfáty neodfiltrovávají a akumulují se v těle

• • sekundárně zvýšení PTH - aby snížil resorpci P, zvýšil resorpci Ca
• hypoparatyreoidismus (po operaci, radioterapi krku)
• acidóza, DKA (acidóza inhibuje glukoneogenezi v buňkách, na kterou jsou potřeba fosfáty, takže zůstávají v krvi)
• při rozpadu buněk (tumor-lysis..)

projevy:

• křeče (Chvostkův, Trousseau příznak), bolesti kostí
• uklání krystalů v tkáních - metastatická kalcinóza (do kůže, cévní stěny, klouby ,ledvinné kameny, až nefrokalcinóza)

terapie:

• vazače fosfátů
• infuze + furosemid (fosfáty se nestihnout vstřebat a odplaví se)

Hypofosfatemie

(pod 0,8 mmol/l)

• snížená nutrice (anorexie..)
• snížené vstřebávání u alkoholiků a vlivem léků (antacida s aluminiem, vápníkem a magnéziem)
• zvýšené ztráty fosfátů močí při hyperparatyreóze, Fanconi syndrom v
• respirační alkalóza
• Refeeding syndrom - po delší malnutrici je v buňkách málo glukózy i málo fosfátů, po podání energie se glukóza dostane do buněk, kde jsou však potřeba i fosfáty pro buněčné pochody
• diabetická ketoacidóza - podobný princip (buňky také nemají dostatek glukózy, po podání inzulínu buňky snižují z krve hladinu glukózy i fosfátů, který je nutný pro řadu metabolických pochodů utilizace glukózy)

projevy:

• svalová slabost
• osteomalacie
• rabdomyolýza
• poruchy vědomí

terapie: substituce

např. F1/1 500ml + 30 ml 13,6% KH2PO4