ABR

Z KulanWiki

Aktuální verze z 18. 11. 2023, 18:49

5 kroků k posouzení ABR:

• 1. - pH (7,36-7,44 norm x acidóza x alkalóza)
• 2. - pCO2 (4,6-6,0 kPa (25-45 mmHg) norm x acidóza x alkalóza), řekne jak do toho zasahuje dýchání, jestli koresponduje s pH
• 3. - HCO3- (22-27 mmol/l), jestli jde opačným směrnem než pCO2
• 4. kouknout jeslti za pH může pCO2 nebo HCO3- (co je víc mimo, to za to může)
• 5. pO2 (PaO2 pod 8kPa (60 mmHg) saturace (stačí jedna hodnota nízko, aby byl pacient hypoxemický)

Base exces - míra metabolické komponenty (řekne to samé co HCO3-) (Hb, albumin, chloridy, fosfáty, sulfáty)

• Kompenzovaná porucha - pH je v normě (ale je blíž k dolní nebo horní hranici), pCO2 i HCO3- jsou oba nižší, nebo oba vyšší (ten co je víc mimo, za to může)
• částečně kompenzovaná porucha - pH, pCO2 i HCO3- jsou všechny tři mimo
• nekompenzovaná porucha - pH a pCO2 nebo HCO3- jsou mimo (ne všechny 3)

odběr ze žíly - norm - pH 7,32-7,42, pCO2 6 mmHg, pO2 40 mmHg. Když je pH v normě, tak patrně není přínosné měřit ještě arteriální krev (pokud není podezření na kompenzovanou poruchu)

arteriální krev měla své opodstatnění především dříve, když nebyly pulzní oxymetry dostupné a přesně podala informaci o saturaci kyslíkem

model elektroneutrality plazmy - je snaha udržet stabilní pH a zároveň se nemůže měnit poměr aniontů a kationtů (mění se sloučeniny, kyseliny se rozpadají, disociují, aby bylo pH co nejméně odlišné od normy, ale zároveň se nemůže měnit počet kladně a záporně nabitých iontů.)

měřené parametry jsou pH a pCO2, z toho odvozené parametry jsou aktuální bikarbonát (z Henderson-Hasselbachovy rovnice z naměřeného pH a pCO2) a BE

CO2 dělá vazodilataci mozkových tepen, nemělo by proto dojít při kompenzaci k příliš rychlému poklesu CO2 (mohlo by udělat vazokonstrikci mozkových cév)

Metabolická acidóza

pokles pH + pokles bikarbonátu

jako 1. krok je stanovení Anion Gap, to je rozhodující k stanovení příčiny acidózy

je to stav kdy je pokles bikarbonátu, buďto se ztrácí z těla pryč (normální - hyperchloremický), nebo se spotřebovává jako bufr H⁺ od kyselin (zvýšený anion gap, normochloremická)

AG = Na⁺ + K⁺ - Cl^- - HCO₃

anion gap je to kolik chybí aniontů, jsou to (jinak) neměřitelné anionty (fosfáty, sulfáty, aniontové složky organických kyselin, plazmatické proteiny - albumin)

(rovnice platí jen při normálních hodnotách albuminu, při snížených hodnotách se dělá Korigovaný AG

korigovaný AG = AG + 0,25 (albumin normálně (44) - albumin naměřený)

AG je normálně 12 mmol/l (+/- 2 mmol/l)

• pokud je AG normální - hyperchloremická MAC (při ztrátě bikarbonátu GITem- průjmy nebo ledvinou - RTA), ledviny zvýšeně vstřebávají chloridy (musí být zachován počet záporných molekul; jestli je méně bikarbonátu, musí se sehnat víc chloridů)

pomůže určit pH moči - u ztrát bikarbonátu GITem bude moč kyselá, aby zdravé ledviny zadržovaly co nejvíce zbylého bikarbonátu

nebo může být při přetížení chloridy z infuzí (hodně FR a Ringeru..)

u ztrát bikarbonátu močí bude moč zásaditá (renální tubulární acidóza a podobné)

• při zvýšeném AG - normochloremická MAC. To tehdy, když je v organizmu zvýšené množství organických kyselin a bikaronát se spotřebovává jako bufr H⁺ (laktát + kyselina = voda + něco co už nevadí tolik), zůstává ale stejné množství negativně nabitých částic (byl negativní bikarbonát + neutrální kyselina, po reakci se sníží množství bikarbonátu, vznikne negativně nabytý zbytek od laktátu)

při akumulaci organických kyselin:

• • laktát
    • typ A - hypoxická - hypoventilace, anémie, šok, sepse, srdeční selhání, trombózy..
    • typ B - bez zjevné hypoxie - porucha odbourávání/zvýšená tvorba laktátu - DM, hepatopatie, leukémie, intoxikace, metformin, paracetamol, salicyláty, deficit thiaminu)
  • ketoacidóza
  • otrava metanolem (kys. mravenčí)
  • otrava ethylenglykolem
  • uremická acidóza
  • acidóza z diluce čistou vodou

(MUDPILES - Metanol, Urémie, Dm ketoacidóza, Paracetamol, Isoniazid, Laktát, Etanol, Salicyláty)

• vždy kompenzovaná změnou ventilace - hypokapnie

acidóza se snížením efektivních silných iontů se zvýšení chloridů

• s hyperkalemií (DM ketoacidóza, obstrukce moč. cest, časná fáze uremické acidóza)
• s hypokalemií (renální tubulární acidóza, průjmy, ureterosigmoideostomie, posthypokapnická hyperchloridemie...

acidóza se snížením efektivních silných iontů ze zvýšení silných neměřitelných iontů

• ze zvýšení endogenních aniontů - rhabdomyolýza, sulfáty při poklesu glomerulární filtrace
• ze zvýšení exogenních aniontů - penicilin, karbenicilin, salicyláty
• acidóza ze zvýšení metabolitů při intoxikacích - metanol, etylalkohol, etylenglykol
• acidóza z diluce čistou vodou
• acidóza ze zvýšení fosfátů (CKD)

terapie:

• kauzální terapie
• Bikarbonát - ne moc často, spíše u hyperchloremické (což je vlastně substituce bikarbonátu v případě že se ztrácí pryč), podle base-excesu
• při pH pod 6,9 podat 100ml NaHCO3 během 2 hodin,
• při pH 6,9-7,0 50mmol NaHCO3 během 90 minut
• někdy u DM ketoacidózy (100-200 ml 8,4% HCO3-)
• hyperkalémie je dobrá indikace (zvýšení pH o 0,01 sníží kalemii o cca 0,6 mmol/l)
• otrava salicyláty (zvýšené pH uvolňuje salicyláty z mozku, alkalizace moči a polyurie snižuje jejich zpětnou difúzi z lumen tubulů)
• otrava tricyklickými antidepresivy (kardiotoxicita)
• bikarbonát opatrně, (chybí = hmotnost (kg) x 0,3 x BE) (podat třetinu) (nefrologové dávají bikarbonát hodně, renálně selhaní jsou hodně kyselí, nehrozí tolik switch do alkalózy)

Respirační acidóza

• vždy hyperkapnie (dělá vazodilataci, může být tlakový pokles z periderní vazodilatace)
• relativní pokles alveolární ventilace vzhledem k tvorbě CO2
• Hyperkapnie – vazodilatace, rychlejší uvolňování O2 z vazby na Hb (Bohrův efekt)

příčiny:

• snížená alveolární ventilace:
  • obstrukční plicní choroby - aspirace, bronchospasmus, CHOPN
  • útlum dýchacího centra - léky, intoxikace, (CNS - úrazy, nádory, infekce)
  • porucha činnosti dýchacích svalů (neuromusklulární onemocnění, myorelaxancia)
  • PNO, hemithorax, ascites
  • vzrůst mrtvého dechového prostoru (CHOPN, pneumonie, UPV)
  • při UPV (nastavení na nízkou minutovou ventilaci)
• nedostatečná kapilární výměna:
  • šok, srdeční zástava
  • plicní edém, masivní plicní embolie, atelektáza
  • pokud produkce CO2 přesáhne kapacitu ventilace (maligní hypertermie)

kompenzace renální eliminací chloridů, kompenzace se rozvíjí 3-4 dny (hypochloremie)

pCO2 se nesmí snížit moc rychle, hrozí vazokonstrikce mozkových tepen

Metabolická alkalóza

vzestup bikarbonátu nad 26 mmol/l

způsobena retencí bazí nebo ztrátou kyselin

korigované chloridy (a z nich se vypočítá hypochloremická/hyperchloremická..)

korigované chloridy = Cl x (Na normálně / Na naměřené)

hypochloremické příčiny:

• ztráty žaludeční tekutiny - zvracení, odsávání žaludku (navíc slinivka nesecernuje bikarbonát ve šťávách do GITu a zůstává v krvi)
• diuretika - HCT, furosemid (způsobí ztrátu objemu, dehydrataci, hypokalémie)
• cystická fibróza
• užívání sody jako antacid
• citrátová hemodialýza

hypokalemické příčiny:

• primární hyperaldosteronismus
• laxativa
• tubulopatie

alkalóza ze zvýšení SID při hypochloremii

• vyšší příjem Na než Cl
• ztráta Cl - zvracení, hyperaldosteronismus

kompenzace ventilací hyperkapnicky

je často u chronických onemocnění, může probíhat skrytě

terapie acidifikací (fyziologický roztok - acidifikuje protože má hodně chloridů, HCl)

kalium, verospiron, ev. hemodialýza

furosemid EX

PPI

Respirační alkalóza

vždy hypokapnie

zvýšená aktivita respiračního centra:

• bolest, úzkost, volní hypervetnilace (hysterie)
• vzestup teploty, sepse
• postižení CNS - (infekce, úraz, nádor, ischemie, krvácení)
• léky - salicyláty, nikotin

zvýšená stimulace chemoreceptorů:

• hypoxie, anemie, intoxikace CO
• plicní edém, pneumonie, embolie, plicní fibróza

při UPV (nastavení na vyokou minutovou ventilaci)

projevy:

• parestezie v končetinách a periorálně
• svalové křeče (mozková vazokonstrikce)
• hyperreflexie

kompenzace renální, 3-4 dny