Trombotické stavy
Z KulanWiki
| (Není zobrazeno 6 mezilehlých verzí.) | |||
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| - | * mladý pacient | + | Kdy vyšetřovat na vrozené trombofilní stavy: |
| + | * mladý pacient první TEN příhoda před 40 rokem, nebo i opakovaná bez vyvolávajícího faktoru před 60 rokem | ||
* atypická lokalizace (mimo DKK) | * atypická lokalizace (mimo DKK) | ||
* tromboembolie v rodině | * tromboembolie v rodině | ||
| + | * TEN v graviditě nebo při léčbě estrogeny, bez přítomnosti jiných rizikových faktorů | ||
* opakované potraty | * opakované potraty | ||
* opakované trombózy | * opakované trombózy | ||
| + | * opakované tromboflebitidy | ||
| + | * vznik warfarinové nekróza | ||
| + | |||
| + | mají se vyšetřovat až po 3 měsících účinné antikoagulační léčby, netestovat v akutní fázi | ||
| + | |||
| + | testovat jen tehdy, pokud bude mít výsledek dopad na léčbu nebo další postup | ||
== Vrozené == | == Vrozené == | ||
| - | '''Faktor V - Leiden''' - faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR) | + | '''Faktor V - Leiden''' - (APC - activated protein C rezistence) faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR) |
'''Deficit antitrombinu III''' - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů. | '''Deficit antitrombinu III''' - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů. | ||
| Řádka 16: | Řádka 24: | ||
'''Mutace faktoru II (protrombin)''' - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test) | '''Mutace faktoru II (protrombin)''' - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test) | ||
| - | '''Hyperhomocysteinemie''' | + | '''Hyperhomocysteinemie''' - mutace MTHFR může vést k mírné homoczsteinémii, podobně tak deficit B12, folátu, B6. Hyperhomocysteinémie je spojená s vyšším rizikem trombóz a aterosklerózy (zvyšuje expresi tkáňového faktoru, ztluštění intimy) |
| - | + | ||
== Získané == | == Získané == | ||
| + | '''Antifosfolipidový syndrom''' - může být prodloužené APTT (ale je to trombofilie), můžou vzniknout po infekci, součástí autoimunitního onemocnění, léky. | ||
| + | |||
| + | Syndrom : reální selhávání, opakované potraty, trombózy | ||
| + | |||
| + | * Lupus antikoagulans | ||
| + | * Kardiolipinové protilátky | ||
| + | * anti-beta2-glykoprotein- | ||
| - | + | pacient je obzvláště rizikový, pokud má všechny 3 protilátky pozitivní | |
| + | pacient by neměl užívat přímá antikoagulancia, ale warfarin | ||
| + | '''Imobilizace, dehydratace, těhotenství, kouření, antikoncepce, nefrotický syndrom..''' | ||
[[Category:Hematologie]] | [[Category:Hematologie]] | ||
| + | [[Category:Interna]] | ||
Aktuální verze z 12. 11. 2023, 16:46
Kdy vyšetřovat na vrozené trombofilní stavy:
- mladý pacient první TEN příhoda před 40 rokem, nebo i opakovaná bez vyvolávajícího faktoru před 60 rokem
- atypická lokalizace (mimo DKK)
- tromboembolie v rodině
- TEN v graviditě nebo při léčbě estrogeny, bez přítomnosti jiných rizikových faktorů
- opakované potraty
- opakované trombózy
- opakované tromboflebitidy
- vznik warfarinové nekróza
mají se vyšetřovat až po 3 měsících účinné antikoagulační léčby, netestovat v akutní fázi
testovat jen tehdy, pokud bude mít výsledek dopad na léčbu nebo další postup
Vrozené
Faktor V - Leiden - (APC - activated protein C rezistence) faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR)
Deficit antitrombinu III - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů.
Protein C deficience - mutace proteinu C (přirozený antikoagulans inaktivující V, VIII). Cca 7x vyšší riziko trombózy, také vyšší riziko vzniku warfarinem-indukované-kožní nekrózy
Protein S deficience - deficit kofaktoru proteinu C
Mutace faktoru II (protrombin) - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)
Hyperhomocysteinemie - mutace MTHFR může vést k mírné homoczsteinémii, podobně tak deficit B12, folátu, B6. Hyperhomocysteinémie je spojená s vyšším rizikem trombóz a aterosklerózy (zvyšuje expresi tkáňového faktoru, ztluštění intimy)
Získané
Antifosfolipidový syndrom - může být prodloužené APTT (ale je to trombofilie), můžou vzniknout po infekci, součástí autoimunitního onemocnění, léky.
Syndrom : reální selhávání, opakované potraty, trombózy
- Lupus antikoagulans
- Kardiolipinové protilátky
- anti-beta2-glykoprotein-
pacient je obzvláště rizikový, pokud má všechny 3 protilátky pozitivní
pacient by neměl užívat přímá antikoagulancia, ale warfarin
Imobilizace, dehydratace, těhotenství, kouření, antikoncepce, nefrotický syndrom..
