Diabetes Mellitus

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)

Přejít na: navigace, hledání

Verze z 8. 9. 2023, 17:39

klasifikace DM

30% pacientů v nemocnici jsou diabetici

10% obyvatelstva

20 - 30% obyvatel starších 60 let

DM1 má cca 70.000 pacientů

DM2 má cca 1.000.000 pacientů

GLUT 4 - insulin dependentní, pro svalové a tukové buňky těla (50% buněk těla)

Diabetes představuje především zvýšené riziko kardiovaskulárních chorob

cílový TK - 130-139/80-85

(pro snížení zvýšeného rizika KVO nestačí snížit HbA1c, ale i ostatní rizikové faktory, jako je hypertenze, dyslipidemie, obezita...)

-> ACE-I, BKK, statiny, (vyhnout se beta-blokátorům a thiazidovým diuretikům)

diuretikum volby - indapamid (na rozdíl od thiazidových diuretik neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů)

častá spojitost s jinými chorobami:

tyreopatie (měl by se pravidelně kontrolovat hormony štítné žlázy
5% diabetiků má celiakii
2-4 x vyšší riziko vzniku diabetu u schizofrenie a afektivních poruch (a opačně - diabetes zhoršuje průběh psychiatrických onemocnění)

Diagnostika:

oGTT - podání 75g glykózy, hodnocení za 2 hodiny (po 1 hodině to nikdo zhodnotit neumí)

pokud po 2 hodinách nad 11,1 mmol/l tak dg DM
pokud po 2 hodinách 7,9 - 11,0 -> porušená glukózová tolerance

nebo pokud je glykémie nalačno nad 7,0 -> dg. DM

u porušené glukózové tolerance je stejné riziko KVO jako u DM (dieta)

zvýšená lačná glykémie (vypovídá o nedostatečné bazální sekreci inzulínu)
zvýšená postprandiální glykémie (vyšší riziko, vypovídá o neschopnosti vyplavit inzulín)

HbA1c - glukóza se neenzymaticky váže na -SH skupiny hemoglobinu

glykosylace hemoglobinu tolik nevadí, vadí glykosylace mnohých ostatních proteinů

u chronicky acidických pacientů kyselost zpomalí reakci navázání Glc na Hb

vyjádřeno v mmol/mol (IFCC) (dříve v %)

(DCCT = 0,5 IFCC + 2,15 (%))

referenční interval pro zdravou dospělou populaci (95% interval): 20 až 42 mmol/mol.

kompenzovaný diabetes: 43 – 53 mmol/mol

Terapie:

Režimová opatření - (jako 1. volba bez medikace jen u seniorů, 1 - 6 měsíců)

Insulin

Perorální antidiabetika

DM 1

inzulinopenie

vznik byl opakovaně popsán v návaznosti na coxsackie B infekci (není jasné zda viry přímo poškozují buňky Langerhansových ostrůvků, nebo zda jde o autoimunitní děj navozený virem

honeymoon period - období krátce po prvozáchytu, kdy je ještě určitý počet reziduálních funkčních B-buněk produkujících inzulín, v tomto období je diabetes relativně dobře kompenzován, trvá 6 až 12 měsíců

klasický typ - manifestuje se spíše v dětství nebo adolescenci, relativně rychle progreduje do terminálního stádia plné závislosti na exogenním inzulínu

bývají pozitivní autoprotilátky:

anti GAD - dekarboxyláza kyseliny glutamové
anti IA2 - tyrozinfosfatáze podobná bílkovina
anti IAA - inzulín
anti ICA - buňky pankreatu

idiopatický - nejsou protilátky, nejsou známky autoimunity, ani vazba na HLA. Výskyt v africké a asijské populaci

fyzická aktivita a DM1 - u zdravé osoby krátce po začátku cvičení klesá sekrece inzulínu, stoupá sekrece glukagonu a adrenalinu, takže se spotřeovává glukóza z jater (glukagon) a na FFA (adrenalin)

U diabetika ale hladina inzulínu zvenčí nemůže jen tak klesnout (a glukagon jen tak stoupnout), proto se musí glukóza dodat zvenčí (a nedá se čekat takové hubnutí)

anaerobní cvičení zvýší glykolýzu

kvůli cvičení se vyplaví adrenalin a glukagon a nezbvyde ho už tolik k vyplavení v noci při hypoglykémii

pokud bylo hypo v posledních 24 hodinách, bude cvičení vyžadovat mnohem více sacharidů

LADA

podtyp DM1

latent autoimmune diabetes in the adults

věk nad 35 let
iniciální uspokojivá kompenzace PAD / dietou - pomalejší průběh a méně výrazné klinické příznaky
postupný rozvoj potřeby léčby inzulínem během několika let
nízká a postupně se snižující se hladina C-peptidu
na rozdíl od DM2 bývají pozitivní protilátky a nebývá inzulinorezistence

DM 2

relativní nedostatek inzulínu, po poklesu zvýšené sekrece inzulínu (apoptóza, nekróza beta-buněk), vzhledem k inzulinorezistenci

v etiopatogenezi hraje rozhodující roli kombinace genetické složky, obezity a nedostatku fyzické aktivity

plně vyjádřené příznaky jsou spíše vzácností, u nemalé části mohou chybět úplně a průběh diabetu je tak zcela asymptomatický

latence je dlouhá (někdy jsou první příznaky až chronické komplikace)

ne jen dietu, hned metformin

DM sdružený s jinými nemocemi

cystická fibróza
chronická pankreatitida
ca pankreatu
hemochromatóza (bronzový diabetes)
traumata..
při hormonální kontraregulaci (Cushing - nadbytek glukokortikoidů, akromegalie)
často spojené s léky (prednison, thiazidová diuretika)
časté u Prader-Willi

Gestační DM

v souvislosti s těhotenstvím, rozvíjí se na konci 1. trimestru, jeho význam spočívá v tom, že chronická hyperglykemie v těhotenství zvyšuje riziko komplikací matky a především plodu

nejvýznamnější komplikací je diabetická fetopatie:

hypertrofie plodu
plicní nezralost
hypoglykémie
polycytémie

ale i jiné porodní komplikace jsou častější, pozdní rizika představuje rozvoj obezity v dětství a neuropsychické poruchy

u matky je větší riziko pre/eklampsie a hepatopatie a DM 2 později v průběhu života

Monogenní DM

odhaduje se, že 3 - 5 % diabetiků má monogenně podmíněný diabetes (odchylka jediného genu)

AD dědičnost

MODY - (maturity onset diabetes of the young)

- u mladých do 25 let

- minimálně dvě generace se zjištěnou hyperglykémií

- měřitelný C-peptid

- negativní autoprotilátky

diabetes transkripčních faktorů. Narušení beta-buněk patrně již během nitroděložního vývoje, v časné dospělosti postupné zhoršení jejich funkce, nutná včasná léčba. Dobrý účinek mívají deriváty sulfonylurey. Až 50 % prvostupňových příbuzných má stejnou poruchu
- MODY3 (nejčastější typ monogenního diabetu)
- MODY1 - vzácné
- MODY4 - vzácné
- MODY6 - vzácní
glukokinázový diabetes - MODY2 - mírná hyperglykémie s minimální progresí během života, jde o benigní formu, která obvykle nevyžaduje terapii

NMD - novorozenecký diabetes - DM diagnostikovaný do 6 měsíců života u donošených dětí

specifický typ DM, zcela odlišný od DM1

transientní NMD - porucha glukózové homostázy se upraví do 3 měsíců p léčbě inzulínem (asi 50-60% přípaů NMD). PRedispozice k relapsu v pozdějším věku.
permanentní NMD (P-NMD) - nikdy nenastává remise. V cca 50 % případů jde o typ mutace kdy lze defekt obejít použitím derivátů sulfonylurey

MIDD - mitochondriální diabetes - defekt minochondriální nebo nukleární DNA, bývá poškození mozku, kosterního svalstva, srdce, jater, ledvin, beta-buněk pankreatu. Diabetes nemusí být dominantním příznakem.

MELAS - myopatie, encefalopatie, laktátová acidóza, stroke-like syndrom

genetické vyšetření by mělo být provedené u všech neobézních diabetiků s oboustrannou poruchou sluchu, makulární dystrofií a tímto orgánovým postižením

Autoimunitní formy monogenního diabetu - vzácné formy:

APS-1 (Blizzard / Whitakerův syndrom) - APECED (autoimunitní polyendokrinopatie, kandidóza, ektodermální dystrofie)
IPEX syndrom (imunodysregulace, polyendokriopatie, enteropatie

onemocnění způsobené změnou inzulínového receptoru

široké spektrum klinického obrazu, od predispozice k DM2 až po závažné syndromy inzulinového receptoru - typ A inzulinové rezistence (inzulinorezistence, virilizace, acanthosis nigricans, polycystická ovaria)

lipoatrofický DM - výrazný úbytek tukové tkáně a inzulinorezistence

Hypoglykémie

nadbytek inzulínu, sulfonylurey

terminální stadium cirhotiků, sepse (bakterie sežerou glukózu), alkoholismus, insulinom, postprandiální hypoglykemie po resekci žaludku

nedostatek glukózy z jídla, nadměrná fyzická aktivita

vegetativní příznaky sympatikus (pocení, hlad) + neuroglukopenií (neklid, nesoustředěnost, třes, výpadky paměti, zmatenost až koma)

terapie: glukóza

v krizi až 40% Glc 40 ml (jediný případ kdy dát takto koncentrovanou) max 3x po sobě

glukagon nepůsobí při jaterních poruchách

Hyperglykémie

Diabetická ketoacidóza

Glykémie nad 13,9 mmol/l se současně metabolickou acidózou s pH pod 7,3 (standard. bikarbonáty pod 18 mmol/l)

při absenci inzulínu, probíhá beta-oxidace, tvoří se ketokyseliny

pH až 6,8 - je to MAC, bikarbonáty jsou snížené (protože se použily k pufrování)

0,5 - 2% mortalita

další rizikové faktory/příčiny:

infekce
technické komplikace
steroidy, thiazidy,

Terapie:

Inzulín - nedávat bolus (nebo jen malý - dle klinického a lab. stavu), perfuzorem (50 jednotek do 50 ml FR) rychlostí cca 1-2 jednotky/hodinu (cca 0,1 j/kg/hod), někde se doporučuje až 1-2 hodiny po zahájení rehydratační léčby (a po znalosti kalia - nepodávat inzulín při hypokalémii)
osmolalita séra by měla klesat max o 4 mOsm/hod, glykémie by měla klesat o 3-5 mmol/l za hodinu
i.v. rehydratace' (2 - 5 litrů) - ztráty tekutin bývají kolem 10% hmotnosti
- FR nebo balancovaný roztok (lepší jako prevence očekávané hyperchloremické acidózy), iniciálně 10-20 ml/kg na 1-2 hodiny
- po iniciální fázi upravit infuze tak, aby byla úprava během 48 hodin (cca 1,5 až 2x tekutin co normálně)
- při poklesu glykémie na cca 15-17 mmol/mol někdy doporučen přechod na FR 1/2, nebo glukóza 5-15% (hypoglykémie by limitovala podávání inzulínu, který chceme dát k zablokování ketogeneze)
kalium - deplece dle míry acidózy, většinou deplece 3-6 mmol/kg

ale může být i retence kalia při těžké dehydrataci s anurií (acidóza vytlačí kalium do krve, ale to se nedostane do moči)

u hypofosfatemie možno podat 1/3 substituční dávky ve formě 13,6% KH₂PO₄, myslet však na hypokalcemii, hypomagnezemii

inzulín i infuze podávat nejen do korekce glykémie ale do korekce vnitřního prostředí celkově

ale zásadní pro rychlost poklesu glykémie je rychlost předchozího vzestupu (diabetik co měl ráno normální glykémii a večer má glykémii 30mmol/l s ketoacidózou se může zkorigovat do normy klidně během 2 hodin, oproti tomu primozáchyt diabetu s ketoacidózou, který má hyperglykémii s ketoacidózou několik týdnů by měl mít snižování velmi pozvolné)

měřítkem úspěšnosti léčby není korekce glykémie, ale úprava všech parametrů vnitřního prostředí

Hyperosmolární hyperglykemický stav

u starších DM2 pacientů může dojít k výrazné hyperglykémii (nad 33 mmol/l) a výrazné hyperosmolalitě (nad 330 mmol/l) bez acidózy (bez ketolátek)

při dekompenzaci (infekce, CMP, operace, diuretika, kortikoidy)

extrémní dehydratace, glukóza osmoticky drží vodu v cévách, voda vystupuje z buněk (i buněk CNS, což vede k somnolenci, soporu až komatu

nechutenství, letargie či zmatenost

dehydratace je těžká, nemusí ale mít typické příznaky (zvláště u starších osob může žízeň chybět)

hypovolémie provázená poklesem tlaku a tachykardie může vést do šoku

dochází k osmotické diuréze, která prohlubuje hyperosmolární stav

riziko trombotických komplikací

mnohem vyšší mortalita (než ketoacidotická hyperglykémie) (i vzhledem k polymorbidnějším pacientům)

terapie:

rehydratace
- 1. fáze - FR 1/1 20-25 ml/kg za 1 hodinu, bez inzulínu
- 2. fáze FR 1/2 nebo 2/3 uhradit deficit během 24 až 48 hodin

doporučený pokles glykémie 4-5 mmol/l

při poklesu glykémie o 5,5 mmol se zvyšuje Na o cca 1,6 mmol/l (při rychlém poklesu glykémie může být nebezpečný příliš malý vzestup natria (pokles osmolality je příliš rychlý, nutné doplnit natrium FR)

inzulín (pomaleji a později než u ketoacidózy), glykémie klesá i při samotné rehydrataci (diluce, zlepšení prokrvení ledvin), navíc bývá těžký deficit kalia, inzulín by ho z krve ještě vytlačil více

inzulín začít když glykémie neklesá při samotné rehydratacei nebo klesá pomaleji než 2,5 mmol/l

+ léčba vyvolávající příčiny (ATB, profylakticky LMWH)

Postprandiální hyperglykémie

u zdravého člověka je maximální lykémie kolem jedné hodiny po jídle. U diabetika 2. typu jsou nejvyšší kolem 120 minuty po jídle. Při počínajícím DM2 se nejprve zvyšuje postprandiální glykémie, spíše než lačná. Dáno inzulinorezistencí hepatocitů (chybí inhibice glukonegeneze), ztráta první fáze sekrece inzulínu, (trvá normálně minuty, vede k rychlé rovnovážné koncentraci mezi plazmou a intersticiem - do 10 minut), umožňuje rychlý nástup inzulínu na periferii

u DM2 se zachovalou postprandiální sekrecí a vysokou inzulinorezistencí bývá vysoká blykémie nalačno, malé vzestupy postprandiálně

postprandiální hyperglykéie je nezávislý faktor KVO, každé zvýšení postprand. glykémie o 1 mmol/l zdvojnásobuje relativní riziko úmrtí.

při uspokojivých lačných glykémiích, ale vysokém HbA1c může být příčinou postprandiální hyperglykémie

při vysoké postprandiální hyperglykémii je třeba intervenovat zejména tento vzestup (specifická intervence - glinidy, inzulín)

pokud je glykémie vysoká před jídlem, po něm nemá větší exkurze, je snaha o snížení všech glykémií (nespecifická intervence - metformin, glitazony)

Patofyziologie chronických komplikací

souhra mnoha metabolických, hemodynamických, dědičných faktorů, faktorů prostředí

Tvorba glykosylačních produktů

Neenzymatiká glykosilace proteinů patří k typickým metabolicky podmíněným mechanizmům rozvoje pozdních diabetických komplikací. V patofyziologii komplikací diabetů se uplatnňují především AGE. Např. karboxymetyllysin (CML), pentosidin. K jejich akumulaci dochází typicky při DM, ale také např. při renální insuficienci. AGE jsou toxické hlavně na endotelie.

Glykosilační produkty vytvářejí můstky (cross-links) mezi molekulami proteinů, např. kolagenů. Ty pak mohou mít alterovanou strukturní funkci, enzymovou aktivitu nebo být rezistentní k působení proteáz, což vede k akumulaci těchto proteinů. To přispívá k expanzi mesangiální nebo extracelulární matrix. Také mohou interagovat s receptory (RAGE) vedoucí k aktivaci kaskád nepříznivě ovlivňujících vitalutu, funkci a trofický stav dané buňky.

Polyolová cesta

Více glukózy v těle je také více metabolizováno na sorbitol (aldózová reduktáza). Sorbitol je osmoticky aktivní a jeho neustálá akumulace vede k depleci myoinositolu, čímž dojde k redoxní nerovnováze v buňkách, označuje se jako pseudohypoxie, což se dává do souvislosti s rozvojem nefropatie.

Hexosaminová cesta

Glukóza se také přeměňuje na glukosamin-6-P, který slouží jako substrát pro syntézu řady látek, jejichž akumulace ve tkáních vede v konečném důsledku k aktivaci proteinkinázy-C, TGF-β, oxidativnímu stresu a snížení biologické dostupnosti NO.

Alterace struktury a funkce glykosaminů

Glykosaminy (vysoce glykosylované glykoproteiny bohaté na sulfo-skupiny) jsou zastoupeny mimo jiné jako součást ECM a jako GBM. Hyperglykemie vede k redukci glykosaminoglykanů i ke změnám chemického složní a poklesu negativního náboje GBM a následné zvýšené pasáži proteinů.

Diabetické angiopatie

z angiopatií vycházejí všechny chronické komplikace

MAKROANGIOPATIE

akcelerovaná ateroskleróza postihující aortu a velké cévy (k nerozeznání od aterosklerózy nediabetiků)

kardiovaskulární příčiny hlavní příčina smrti diabetiků (AIM)

hyalinní arterioloskleróza - postižení cév spojené s hypertenzí (hyalinní ztluštění cévní stěny zužující průsvit)

MIKROANGIOPATIE

-> difúzní ztluštění bazálních membrán a rozvláknění (kolagen IV je alterován AGE, obtížněji se degraduje)

ale kapiláry jsou snadněji propustné

(retina, glomeruly, dřeň ledvin)

Diabetická retinopatie

pozdní komplikace DM způsobená změnami cév na sítnici

nejčastější příčina praktické slepoty v rozvinutých zemích

25x vyšší šance na oslepnutí než ostatní populace

3 - 5% diabetiků oslepne

během života postiženo 25% diabetiků

náchylnější jsou pacienti DM 1, po 20 letech jich má změny 70 - 90%

Diabetická retinopatie

mikroangiopatie:

poškození pericytů -> zvýšená propustnost
edém sítnice -> exsudát

neovaskularizace:

produkce VEGF vlivem ischemie

Neproliferativní forma

počínající - ložiskové změny, hlavně arterioly, mikroaneurysmata, hemoragie, tvrdé exsudáty (tuky)
středně pokročilá - flebopatie
pokročilá (preproliferativní) - difúzní změny, měkká vatovitá ložiska (ischemická a nekrotická ložiska)

Proliferativní forma

dochází k exsudaci z kapilár sítnice, neovaskularizace, nové cévy nejsou plnohodnotné, prosakují, fibrotizace

sítnice srůstá se sklivcem, tahy, odchlipky, krvácení do sklivce

vzniká do 1 roku po průkazu preproliferativní DR

postihuje 5% diabetiků (DM 1 jsou více náchylní - 25%)

50% na následky oslepne

katarakta + glaukom - hromadění sorbitolu kvůli změněnému metabolismu Glc a proteinů, neovaskularizace komorového úhlu

DM makulopatie - častěji u DM 2, porucha zraku způsobená edémem (fokální/difúzní/ischemická)

Terapie laserem: (zlepšuje oxygenaci sítnice, funkci H-R bariéry, omezuje riziko slepoty, zvyšuje naději na stabilizaci vizu nebo i jeho zlepšení

laserem se dá zasáhnout nejpozději na pomezí preproliferativní a proliferativní

Panretinální fotokoagulace u neovaskularizovaného ložiska - fotodestrukce hypoxické tkáně produkující VEGF (2.000 laserových stop)
Lokální fotokoagulace u neovaskularizované sítnice
Fokální / mřížková fotokoagulace u makulopatie

Chirurgická terapie: (při neúspěchu nebo neprovedení laseru

pars plana vitreotomie
peeling epiretinální membrány
cyklokryokoagulace
intravitreální aplikace kortikoidů, antiVEGF

Diabetická nefropatie

Diabetická neuropatie

vaskulárně podmíněná neuropatie, z ischemického postižení nervu

u polyneuropatie rozpad myelinu u větších nervů, zvláštní roztrhání u Ranvierových zářezů

jsou postižena motorická, senzorická, senzitivní i autonomní vlákna

+ metabolické poruchy neuronů ze střádání sorbitolu, vede k edému

Diabetická polyneuropatie:

necitlivost DKK
periferní parézy končetin
parézy okohybných nervů

Autonomní diabetická neuropatie:

invariabilita RR na EKG (úplně pravidelné, z postižení vagu), ektopické rytmy
snížení motility močových cest (infekce)
impotence
snížené/zvýšené pocení
DM gastroparéza (může být negativní gastroskopie i polykací akt, zlatý standard je scintigrafie evakuace žžaludku)

jíst menší porce častěji, robře rozkousat, chodit

metoklopramid, itoprid, nebo domperidon (Motilium) - stejně efektivní, volně prodejné, méně NÚ

Dia noha

od kotníku dolů

diabetika vždy prohlédnout zutého, zda nemá defekty (často zatloukají)

klasifikace dle Wagnera:

0 - zahojený defekt nebo predispozice
I - povrchová oděrka
II - hlouběji do podkoží
III - až ke kosti, šlaše, díry

obvykle nejsou horečky ani jiné systémové projevy

infekce nejčastěji: stafylokoky, streptokoky, enterokoky, enterobakterie, pseudomonády a u vlhkých gangrén téměř vždy i anaeroby (peptokoky, peptostreptokoky, bacteroides)

okolí vředu může být zarudnutí, prosáknutí a být teplejší

na spodině vředu bývá hnis, v hlubším vředu můžeme vidět i chrupavku, kloubní pouzdro nebo kost

hlubší defekty bývají doprovázeny osteomyelitidou (RTG vyšetření) (dif. dg. x Charcottova osteoarthropatie)

Charcottova osteoartropatie - progresivní destrukce kostní nohy při neuropatii, která přispívá k hypercirkulaci (urychlení kostní resorpce), mikrotraumatům a mikrofrakturám. Je přítomna osteolýza, odlišení od osteomyelitidy bývá obtížné.

do stadia gangrény se dostane 1 - 10% diabetiků

Neuropatická - nebolí, lokalizace tam, kde je větší otlak (hlavičky metatarzů, bříška prstů, dorzální metatarzy)

dochází snadněji a častěji k poškození, člověk není tak opatrný při chůzi (zhoršená motoinervace interoseálních svalů, vyřazení klenby nožní)

na vzniku se podílí otlak z nevhoné obuvi

vyšetření ladičkou (na kost: kotník, tuberositas tibiae)

Feyerovy vlákna na citlivost

chůze jako po mechu, necítí podložu

Ischemická - bolí, dochází k ní tam, kam krev neteče (distální části, prsty, pata)

arterioskleróza, ischemie, noha je bledá a studená

paroxysmální bolesti (v noci, musí se postavit)

bolest při chůzi, musí se zastavit

tep ADP, ATP, a. poplitea, a. femoralis, šelesty

snadno a rychle se šíří infekce

angiografie, revaskularizace, bypass, PTCA + stent

terapie

ATB musí být cílená dle kultivace a zvolena rozvážně, neboť jde o chronické onemocnění
u pokračujících vlhkých gangrén bývá nutný chirurgický výkon s širokou excizí do zdravé tkáně - odstranění nekrózy, ostříhat vše černé a žluté (hnis + nekróza), revaskularizace, PTCA
antiagregační / antikoagulační léčba (ASA 100 mg)
vazoaktivní látky - pentoxifilin, naftidrofuryl, prostaglandiny
uvolněním místa defektu - nestoupat, polobota
důsledná kontrola diabetu, nekuřáctví, léčba hypertenze a hyperlipidemie

Diabetická dermopatie

na přední straně bérců, hnědavé vklesliny

vitiligo - u 1 - 7% diabetiků, více u DM 1, častěji u dlouhodobě nemocných, ale někdy i před diagnózou, častěji na rukou, bércích a nohou

prurigo diabetica - svědící erupce

bullosis diabeticorum - postihuje pacienty s déletrvajícím DM, izolované/mnohočetné epidermální nebo subepidermální puchýře na hřbetu nohou nebo bércích v průměru 1-3 cm, jsou silnostěnné a mají serózní obsah, hojí se jizvou

Diabetická dyslipidemie

vysoký TAG, nízký HDL

LDL normální nebo jen lehce zvýšený (ale vyšší procento malých denzních řástic)

prodloužená postprandiální lipémie

vyšší koncentrace chylomikron remnantů

hladina LDL je nejvýznamnější cílový parametr

nejde o kvantinu, ale kvalitu částic, vyšší podíl vysoce ateroenních malchz denzních částic (zvýšený Apo-B)

je to více dyslipidemie než hyperlipoproteinemie

obezita, inzulinová rezistence a nedostatek inzulínu jako takovýho vede k snížené hodnotě lipoproteinové lipázy, což vede k horšímu odbourávání lipoproteinů. Relativní nedostatek inzulínu vede ke zvýšené lipolýze tukové tkáně. Tyhle dvě věci způsobují že je zvášená produkce VLDL v játrech, vysoká koncentrace VLDL pak blokuje metabolickou cestu odbourávání částic bohatých na TAG. To vysvětluje že je víc TAG. (a snížení IDL a zvýšení malých denzních VLDL) A snížený HDL je u DM1 hlavně u špatně kompenzovaných diabetiků a po podání dostatku inzulínu se normalizuje, pravděpodobně stimulací LDL receptorů inzulínem.

@@ Řádka 183: / Řádka 183: @@
 '''Autoimunitní formy monogenního diabetu''' - vzácné formy:
-* APS-1 (Blizzard / Whitakerův syndrom) - APECED (autoimunitní polyendokrion
+* APS-1 (Blizzard / Whitakerův syndrom) - APECED (autoimunitní polyendokrinopatie, kandidóza, ektodermální dystrofie)
+* IPEX syndrom (imunodysregulace, polyendokriopatie, enteropatie
 '''onemocnění způsobené změnou inzulínového receptoru'''
+široké spektrum klinického obrazu, od predispozice k DM2 až po závažné syndromy inzulinového receptoru - typ A inzulinové rezistence (inzulinorezistence, virilizace, acanthosis nigricans, polycystická ovaria)
+lipoatrofický DM - výrazný úbytek tukové tkáně a inzulinorezistence
 == Hypoglykémie ==