Srdeční selhání

Z KulanWiki

Aktuální verze z 15. 8. 2020, 18:32

Syndrom srdečního selhání (vždy nutné stanovit diagnózu etiologickou)

způsobeno nějakým onemocněním (ICHS, dilatační kardiomyopatie, hypertenze)

• 1. musí mít symptomy
• 2. má prokázanou porušenou srdeční funkci (v klidu), echo.. (ekg, rtg)
• 3. odpověď na léčbu (v případě že je diagnóza sporná)

ve sporných případech NT (pro-BNP)

(systolické srdeční selhání, diastolické selhání má zachovalou EF)

KILIP I - IV (projevy srdečního selhání u akutního koronárního syndromu)

NYHA (je pro akutní i chronické selhávání)

prognóza u CHSS dle EF, NYHA 50% se systolickým srdečním selháním zemře do 4 let

kompenzační mechanismy k udržení srdečního výdeje - aktivace sympatiku - ARAS - sekrece endotelinu, ADH, NAP -> dojde k vazokonstrikci, zvýšení intravaskulárního objemu a remodelaci srdce a cév (je to bludný kruh - snaha o jeho blok: BB, ACEI..)

vzestup hmotnosti (selfmonitoring) EKG nebývá fyziologické často arytmie

na RTG Kardio-thorakální index nad 0,5

provést koronarografii (dif d. dilatační kardiomyopatie x ICHS)

při zvýšeném zatížení srdce svalovina zbytňuje - koncentrická hypertrofie (těžší než 400g u mužů)

objem vypuzené krve je normální (např. u hypertenze)

kompenzovaná činnost srdce (pacient může být bez obtíží)

excentrická hypertrofie - při nedostatečné činnosti srdce kdy část krve zůstává i po systole (např. při stále se zvyšujícím odporu, který musí srdce překonávat). Dochází k výrazné dilataci, ztluštění stěn nemusí být tak patrné, hmotnost srdce se zvyšuje (až 1.000 g)

dekompenzovaná činnost srdce - insuficience

postupně dochází k městnání krve (venostáze) v síních a žilách systémového nebo plicního oběhu

-> městnavé srdeční selhání (congestive heart failure)

Příčiny

nejčastěji v souvislosti s ischemickou chorobou srdeční, myokarditidy, myopatie, nemoci endokardu a chlopní, konstriktivní perikarditida, tamponáda srdeční

Levostranné selhávání

Akutní - rychle nastupující venostáza a vysoký tlak v plicním oběhu, otok plic, pacient se dusí, pěna u úst (AIM)

Chronické - pomalu nastupující venostáza, výrazně překrvená plíce, přibývá vaziva v interalveolárních prostorech - rezavá indurace plic. Městnání zatěžuje pravou komoru, ta hypertrofuje.

Příznaky:

• narůstající únava a fyzická nevýkonost, může být i snížení perfuze CNS (somnolence)
• námahová dušnost
• paroxyzmální noční dušnost (asthma cardiale), probudí pacienta, donutí ho si sednout nebo otevřít okno
• plicní edém (nejtěžší projev selhávání) - inspirační vlhké chrůpky na bazích, klidová dušnost, ortopnoe, bledost, chladná akra, cyanóza rtů, zpocenost, sputum croceum
• tachykardie, jako kompenzační mechanizmus hypoperfuze tkání, případně cval, můžr být až pulsus alterans

asymptomatická dysfunkce LK je přinejmenším stejně častá

etiologie:

• AIM
• arteriální HT
• aortální chlopenní vady
• mitrální chlopenní vady
• kardiomyopatie

-> nitráty, diuretika, kyslík (morfine, sit up)

Pravostranné selhávání

Akutní - např. po embolii do plicní tepny, AIM. Zpravidla vede k rychlé smrti, slabá svalovina pravé komory nezvládne velké zatížení.

Chronické - venostáza v tělním oběhu, rozšířené žíly na krku, ascites, indurace orgánů, muškátová játra

Příznaky:

• zvýšená náplň krčních žil (prakticky vždy)
• hepatomegalie (mohou být zvýšené ALT, AST, až subikterus), bolest pod pravým žebrem, nechutenství z městnání krve v GIT
• periferní otoky - ostupně se krev městná v kotnících, DKK, ascites, hydrothorax...

etiologie:

• levostranné srdeční selhání s postkapilární plicní hypertenzí
• AIM
• plicní choroby (především CHOPN), TBC, silikóza, emfyzém, bronchiektázie, difúzní intersticiální fibróza plic
• plicní hypertenze jakékoliv etiologie (plicní embolie)
• pulmonální a trikuspidální vady (v dospělosti velmi vzácné)

Cor pulmonale - hypertrofie pravého srdce při normálním levém srdci, příčina je v plicích, nebo výrazná obezita, metabolická acidóza,

Diagnostika

1. nemocný musí mít příznaky srdečního selhání (dušnost, únavnost v klidu, otoky, tachykardie)

2. musí být objektivně prokázána systolická nebo diastolická dysfunkce LK

(3. nemocný má mít příznivou odpověď na léčbu zaměřenou na srdeční selhání)

ekg bývá patologické (fyziologická křivka činí dg velmi nepravděpodobnou)

rtg hrudníku - může ukázat plicní městnání, hydrothorax - kresba je normálně vidět spíš dole, (kerley-B linka - hranice lomu tekutiny v intersticia -> tekutina mezi lobama -> městnání)

ECHO - naprosto nutný je průkaz dysfunkce LK, umožňuje rozhodnout, zda se jedná o systolickou nebo diastolickou dysfunkci, stanovit tíži a často určit i etiologii

umožňuje přesně zhodnotit velikosti jednotlivých srdečních oddílů, především LK a zhodnotit jejich ejekční frakci (systolická dysfunkce, pokud je EF pod 50%)

diastolické funkce se hodnotí s použitím dopplera - např. stanovení poměru časně diastolické a pozdně diastolické rychlosti (poměr E:A), orientačně stanoví tíži diastolické dysfunkce (normálně je E>A), ale interpretace je obtížná -> dg. významně podporují další nálezy - hypertrofie LK nebo dilatace LS

• tissue doppler imaging - TDI - měří pohyb mitrálního prstence v systole, časné diastole a v pozdní diastole

Natriuretický peptid B - uvolňuje se z kardiomyocytů komor při zvýšeném napětí (normální s-hodnoty prakticky vylučují srdeční selhání)

Terapie

primární terapie - důsledná léčba všech chorob, které mohou vést ke vzniku komorové dysfunkce, zaměřena na prevenci KVO, které vedou k dysfunkci komor

- zvýšení kontraktility (kardiotonika, sympatomimetika) zlepšení kvality života, ale ne prognózy

- snížení retence vody a soli (diuretika) zlepšení kvality života, ale otázka prognózy

- snížení sympatikotonie (beta-blokátory, alfa+beta blokátory) zlepšení prognózy, funkce LK i kvality života

- snížení aktivity osy RAA (ACE-I, blokátory aldosteronových receptorů)

cílem léčby je:

• inhibice sympatoadrenální hyperaktivace (aby nedocházelo k prohloubení ischemie, ...)
• blokáda beta-receptorů (antiarytmický účinek, snižuje apoptózu kardiomyocytů)

Nemocný s CHSS by měl dostat:

• ACE inhibitor (nebo sartan při intoleranci ACE inhibitoru, ale účinek může být slabší) - začít malou dávkou, lék první volby při CHSS

prokázán účinek u ramiprilu, trandolaprilu

ze sartanů indikace SS pro candesartan, losartan, valsartan

• beta-blokátor (karvedilol) - musí se dát u klinicky stabilizovaných pacietů, taky začít postupně, malou dávkou, klinické zlepšení po 3 - 6 měsíců

jen u 4 je prokázán účinek na srdeční selhávání (bisoprolol, carvedilol, metoprolol ZOK, nebivolol)

• diuretikum (symptomaticky) thiazidové nebo kličkové - (jen když jsou nějaké symptomy, vždy spolu s ACEI a/nebo BB)

nutné sledovat hypo i hyperkalemii

• blokátory aldosteronových receptorů - spironolakton, eplerenon (u výrazně symptomatických, dohromady s diuretikem (ne kalium šetřícím, ale furosemidem)
• léky s pozitivně inotropním účinkem - kardiotonika
  • digoxin (při fibrilaci síní) - zpomaluje komorovou frekvenci - nezlepšuje prognózu, indikace u symptomatického CHSS, při systolické dysfunkci LK a FiS s rychlou odpovědí komor

nedávat víc než 0,125 mg

• • sympatomimetika - krátkodobě v léčbě těžkých forem akutního selhávání (dopamin, dobutamin)
  • PDE - inhibitory fosfodiesterázy u akutních stavů (amrinon, milrinon)
  • vápníkové senzitizátory - zvyšují citlivost myokardu na vápník, krátkodobá léčba akutních stavů (levosimendan)
• amiodaron (při arytmiích)

Nemocný s CHSS nesmí dostat:

• antiarytmika I. třídy (snížily by kontraktilitu)
• non-dihydropiridinové BKK
• centrální vazodilatancia (jako blokátory imidazolových R)

Chirurgická léčba:

• CABG - musí být předem prokázáno, že bude revaskularizován viabilní myokard
• aneuryzmektomie
• plastika mitrální chlopně, náhrada aortální chlopně
• transplantace srdce
• biventrikulární stimulace (u NYHA III/IV s nízkou EF)
• implantace kardioverteru/defibrilátoru (u nemocných s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti)

Nefarmakologická opatření:

• monitorace tělesné váhy (při náhlém zvýšení vyhledat svého ošetřujícího lékaře)
• omezení příjmu sodíku, případně i tekutin
• zákaz kouření, snížení obezity
• vyhýbat se dlouhým letům, cestování bez LMW heparinu