Infekční endokarditida

Z KulanWiki

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:51

Doporučený postup dg a léčby infekční endokarditidy - česká infektologická společnost

na chlopni je infekční vegetace (fibrin, destičky, leukocyty, mikroorganizmy)

etiologie:

v 80% G⁺ etiologie

• s. aureus (sepse, embolizace..)
• s. epiderminis - nejvýznamnější u umělých chlopní, jejich přítomnost v hemokultuře je (při vyloučení kontaminace) vždy podezřelá
• viridující streptokoky - (nejen z úst) na predisponovaných chlopních

G^-:

• enterobakterie
• pseudomonády - nosokomiální
• bakterie HACEK (hemofilus, actinobacilus, cardiobakterium, eikenella, kingella), způsobují asi 5% endokarditid nativních chlopní (ale výskyt v hemokultuře je podezřelý, v krvi nemají co dělat)

houby: (u těžkých poruch imunity)

• kandidy
• aspergily

PREDISPOZICE:

srdce:

• náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
• získané chlopenní vady jsou také náchylnější (mikrotraumata, porevmatické, degenerativní, myxoidní)
• umělé chlopně, katetry, pacemakery..
• operace srdce, katetrizace

bakteriémie:

• i.v. narkomani (pravostranné postižení)
• nutno pomýšlet při kandidové infekci CŽK (c. parapsilosis)
• lékařské výkony, hemodialýza

(poruchy imunity nejsou rizikovými faktory)

při poškození endokardu se vytvoří primární sterilní trombus

ten se dále může infikovat bakteriemi, i při banálních situacích (extrakce zubu..)

relaps - tentýž organismus (recidiva je jiný kmen)

členění:

• postihující nativní chlopně
• postihující chlopenní náhrady (časné je do 1 roku od operace, pak jsou pozdní)
• u nitrožilních narkomanů (mají 100x vyší riziko vzniku)
• komunitní x nosokomiální

subakutní - způsobena méně virulentními kmeny (streptococcus bovis, s. faecalis, enterokoky)

přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce) s neurčitými příznaky, anemie, petechie, postižení chlopní je obdobné, nedochází k ulceracím. Při uvolnění vegetace se nevytvoří hnisavé ložisko - blandní infarkty.

akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, horečky špatně reagující na ATB, nutná několikatýdenní léčba, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti

změnám endokardu předchází hnisavé záněty, ze kterých se dostanou mikroorganizmy do krve (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, gonokoky, e. coli, aspergily, candidy)

operace, extrakce zubu, katetrizace

bakterie se usadí na chlopní, fibrinová síť zachytává ERY i LEU, tvoří se vegetace - vyklenující se útvary s pomnoženými bakteriemi -> lokální hnisavý zánět

vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené

po několikatýdenní terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně

často periferní embolizace viditelná na kůži

klinická diagnostika:

• sepse s projevy embolizace do kůže či orgánů (petechie na spojivkách, bukální sliznici, třískovité hemoragie v proximálních částech nehtového lůžka, absces/infarkt sleziny)
• horečka > 5-7 dnů, nejasné etiologie, noční pocení
• chřadnutí s projevy chronické infekce, hubnutí, nechutenství
• horečka/chřadnutí u osoby se známou disponující srdeční vadou nebo s kardiálním šelestem
• obraz CMP s bolestmi hlavy, horečkou a zánětlivými markery
• migrující/recidivující pneumonie, postihují hlavně dolní laloky, špatně reagující na léčbu
• febrilie u i.v. narkomana
• srdeční šelesty (v 99%)
• Oslerovy nodozity - u cca 25%, malé měkké uzlíky na bříškách prstů, ploskách nohou nebo na předloktích
• Janewayovy léze - hemoragie na dlaních a ploskách nohou

dg.

1. hemokultivace, u 10% negativní krevní kultura

2. echokardie - transthorakální, ev. jícnové

• vegetace na chlopni, aneurysma chlopně, perforace chlopně
• perivalvulární komplikace - abscesy, perforace, píštěle
• nově vzniklá dehiscence chlopenní protézy

komplikace:

srdeční - srdeční selhání, porušení funkce chlopní (nejčastěji na mitrální a aortální chlopni. Pod vegetací vzniká nekróza a hnisavé zkapalnění, dochází k ulceraci chlopně, tvoří se aneurysmatické vyklenutí cípu nebo se chlopeň perforuje.), poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida, často i arytmie

mimosrdeční - systémovou embolizací fragmentů vegetací (septické infarkty) - mozek, ledviny, slezina, centrální pyémie

častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu

-> artritidy, glomerulonefritidy

u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)

Terapie

ATB dle etiologie, mnohonásobně vyšší dávky než v jiných indikacích, terapie trvá týdne

Stafylokoky - oxacilin/vankomycin + gentamicin + fluorochinolon/ciprofloxacin/rifampicin

streptokoky + enterokoky - penicilin 12 - 30 MIU, 4 - 6 týdnů / cefalosporin III / ampicilin / vankomycin

nezjištěná etiologie

• subakutní - ko-ampicilin + ampicilin + gentamicin
• akutní - vankomycin, fluorochinolon + gentamicin
• nozokomiální - vankomycin + rifampicin + gentamicin/amikacin + cefepim/meropenem

Chirurgické řešení

ATB profylaxe:

• výkony v oblasti ústní dutiny a HCD -> viridující streptokoky
• výkony v oblasti GIT a UR -> enterokoky
• výkony na kůži a měkkých tkáních -> s. aureus