Chlopenní vady
Z KulanWiki
(→Aortální insufucience) |
|||
| (Nejsou zobrazeny 3 mezilehlé verze.) | |||
| Řádka 201: | Řádka 201: | ||
== Trikuspidální stenóza == | == Trikuspidální stenóza == | ||
| - | + | většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální) | |
může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu | může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu | ||
| Řádka 211: | Řádka 211: | ||
hrubý průtokový diastolický šelest | hrubý průtokový diastolický šelest | ||
| - | balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami | + | balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami |
| + | |||
== Trikuspidální insuficience == | == Trikuspidální insuficience == | ||
holosystolický regurgitační šelest | holosystolický regurgitační šelest | ||
| Řádka 228: | Řádka 229: | ||
pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné | pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné | ||
| - | '''pulmonální stenóza''' - u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie | + | '''pulmonální stenóza''' - téměř vždy vrozená (Fallotova tetralogie), u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie. U dospělých vzácně jako porevmatická vada nebo vlivem karcinoidu (vysoké hladiny serotoninu stimulují nadměrnou fibrotizaci) |
| - | '''pulmonální insuficience''' - hemovýznamná je extravzácné | + | '''pulmonální insuficience''' - vznik na podkladě dilatace prstence, nejčastěji vlivem plicní hypertenze, hemovýznamná je extravzácné |
| - | [[category: | + | [[category:Kardiologie]] |
[[category:Interna]] | [[category:Interna]] | ||
[[category:Patologie]] | [[category:Patologie]] | ||
Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:50
většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti
revmatická horečka je velmi vzácná v rozvinutých zemích (projevy 20 - 40 let poté)
marantická endokarditida chlopně poškozuje málo
nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny (kalcifikace..)
nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii
vír je palpačním projevem šelestu chlopenních vad
pro Dg nezbytná echokardie
anamnéza: dušnost, únava, nevýkonost, stenokardie, (pre)synkopy
EKG - známky hypertrofie, FiS
srdeční katetrizace a koronarografie - před plánovanou operací, pro zjištění ICHS komorbidity
Obsah |
Aortální stenóza
zůžení průsvitu aortální chlopně
nejčastější smrtící chlopení vada
u izolované AS:
- nejčastěji degenerativní (50%) - senilní - hypercholesterolemie, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
- časté vrozená (35%) malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé
- zřídka porevmatická (10%) - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)
dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie
častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK
dloho asymptomatické, poté může být klasická triáda:
- dušnost
- stenokardie
- synkopy
časem až srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt
nejtypičtějším nálezem je hlučný systolický ejekční šelest, vřetenovitý, propaguje se do karotid
dochází k delší systole, zvedavý úder hrotu, pulz je slabší
zeslabená aortální komponenta II. ozvy
u valvární aortální stenózy časné systolické klapnutí - systolický klik (náhlé prudké otevření létajících dveří s neúplně svázanými dveřmi), těsně po I. ozvě
zvuk při náhlém částečném otevření aortální chlopně je nejlépe slyšet nad hrotem
když slyšet není, tak jsou chlopně už příliš tuhé nebo je AS mimovalvulární
čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne
- supravalvulární - u dětí
- subvalvulární - membrána ve výtokovém traktu LK
EKG: známky hypertrofie LK
echokardiografie (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, změření velikosti anulů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK
dopplerem hymodynamickou významnost, důležité i spočítat plochu ústí
nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti
operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň) při KI klasické operace, u starých lidí
bioprotézy u starších 80 let - neužívá se anitkoagulační léčba,
mechanické u mladších, nutný warfarin
Aortální insufucience
nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí i anulus fibrosus):
- často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza spolu s hypertenzí.
- anulo-aortální ektázie
- Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí)
- disekce aorty
- vzácně III. stadium syfilis a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň
- akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů, AIM, nebo při disekujícím aneurysmatu aorty když přechází přes chlopeň
příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:
- nejčastější přínou je myxoidní degenerace
- případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)
- u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka
- senilní kalcifikace
- SLE
dochází k objemovému a tlakovému přetížení LK, zprvu hyperkontraktilita, mírnější hypertrofie, po čase převaha vazivových změn, potom dojde k dysfunkci, ischemii a LK selhání
masivní hypertrofie LK je více než u ostatních chlopenních vad
dlouho asymptomatické, poté kongestivní i dopředné srdeční selhání
- dušnost
- únavnost
- stenokardie
diastolický regurgitační šelest - dlouhý dekrescendový
Maussetův příznak - systolické otřásání hlavy
nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)
zvedavý úder hrotu
Quinckeho pulz - periferní pulzace jsou patrné na nehtech (známka snížené periferní resistence, snížení diastolického tlaku a zvýšení systolicko-diastolického rozdílu)
při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při mitrální stenóze
nutné velmi pečlivě sledovat (ECHO parametry) a včas operovat
EKG: známky hypertrofie LK
RTG: rozšíření srdečního stínu
Mitrální stenóza
klasická je v naprosté většině porevmatická -> v ČR hodně vzácná (rozvíjí se desítky let)
vzácně degenerativní, karcinoid, SLE, infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom, terapie metylsergidem
cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení
brání odtoku z levé síně do levé komory
malá LK, dilatovaná LS ze zvýšeného tlaku
zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce (hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus)
tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus
trikuspidalizací ustoupí dušnost, za cenu rozvoje pravostranného městnání - (otoky DK, jater..)
námahová dušnost, nevýkonnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza, zvýšená náplň krčních žil), někdy bolesti na hrudi, hemoptýza a kašel, tromby v LS -> systémové embolizace (MS + FiS -> warfarin)
Průtokový hrubý diastolický šelest střední až pozdní po II. ozvě
systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)
mitrální trojzvuk:
- akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)
- zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi
- "opening snap" na začátku diastoly
EKG: P mitrale, nejvýrazněji v II
RTG: cor mitrale (zvětšení LS, PK, zmenšení LK, změny v plicním řečišti
warfarin, diuretika
balónková valvuloplastika (u fibroticky změněných), náhrada chlopně
Mitrální insuficience
domykavost podmíněna funkcí cípů, šlašinek, papilárních svalů, mitrálního anulu i stěny LK
postižení anulu:
- dilatace LK vede k dilataci anulu
- kalcifikace anul, většinou bez významu
porucha cípů:
- mitrální prolaps (v důsledku myxomatózní degenerace cípů, časté u Marfanova syndromu a Ehles-Danlos)
- infekční endokarditida (perforace nebo objemná vegetace brání domykání)
poruchy závěsného aparátu:
- jizvení/ruptura papilárního svalu
- ruptura šlašinky
porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou
infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek
akutní (ruptura závěsného aparátu) - má bouřlivý obraz, krev do plicního řečiště (kardiální plicní edém)
chronické - pozvolně dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS (dlouho asymptomatické, pak dušnost z plicní venostázy, únava, palpitace z rozvoje FiS), přenáší se na pravé srdce, plicní HT
regurgitační systolický šelest - maximum nad hrotem, propagace do axily, zesiluje v dřepu
je slyšitelná III. ozva
zvedavý úder hrotu posunutý doleva a dolů, systolické zvedání sterna
má nejsložitější operační postup ze všech chlopní, ale je 2. nejčastěji operovanou vadou v dospělosti
mitrální valvuloplastika - všije se nový prstenec
farmakologická léčba se zaměřuje na:
- prevenci infekční endokarditidy
- léčby FiS
- léčba srdečního selhání u symptomatických pacientů (diuretika, ACE-I)
Trikuspidální stenóza
většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)
může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu
pravostranné selhávání
patrný jugulární pulz
hrubý průtokový diastolický šelest
balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami
Trikuspidální insuficience
holosystolický regurgitační šelest
slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK
nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory
při přeneseném městnání z levostranné vady
vzácně i.v. narkomani, porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom,
na echu je malá trikuspidální insuficience u 80% populace
Pulmonální vady
pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné
pulmonální stenóza - téměř vždy vrozená (Fallotova tetralogie), u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie. U dospělých vzácně jako porevmatická vada nebo vlivem karcinoidu (vysoké hladiny serotoninu stimulují nadměrnou fibrotizaci)
pulmonální insuficience - vznik na podkladě dilatace prstence, nejčastěji vlivem plicní hypertenze, hemovýznamná je extravzácné
