Chřipka
Z KulanWiki
|  (Založena nová stránka: Orthomyxoviridae, - RNA  A + B - ''influenzavirus''   C zvláštní rod    '''B''' - vyvolává epidemie cca každých 5 let  '''C''' - nevyvolává epidemie (stabilní hem…) | |||
| (Není zobrazeno 5 mezilehlých verzí.) | |||
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| - | Orthomyxoviridae, - RNA | + | Orthomyxoviridae, helikoidální, obalený segmentovaný -ss RNA s RNA transkriptázou | 
| + | |||
| + | replikují se v jádře | ||
| A + B - ''influenzavirus''   | A + B - ''influenzavirus''   | ||
| Řádka 5: | Řádka 7: | ||
| C zvláštní rod   | C zvláštní rod   | ||
| + | |||
| + | '''A''' - postižení lidí, prasat, koní, tuleňů, kytovců | ||
| '''B''' - vyvolává epidemie cca každých 5 let | '''B''' - vyvolává epidemie cca každých 5 let | ||
| - | '''C''' - nevyvolává epidemie (stabilní hemaglutinin, nemá neuraminidázu), endemický charakter, způsobuje jen lehké infekce HCD   | + | '''C''' - nevyvolává epidemie (stabilní hemaglutinin, nemá neuraminidázu), endemický charakter, způsobuje jen lehké infekce HCD, hlavně u dětí | 
| povrchové glykoproteinové antigeny, jsou velmi proměnlivé   | povrchové glykoproteinové antigeny, jsou velmi proměnlivé   | ||
| - | '''hemaglutinin''' (16 různých u viru chřipky A) | + | '''hemaglutinin''' (16 různých u viru chřipky A) (aglutinují krev sk. 0) | 
| * HA1 - vazba k receptorům na povrchu buňky   | * HA1 - vazba k receptorům na povrchu buňky   | ||
| * HA2 - uplatňuje se při fúzi virové a endosomální membrány | * HA2 - uplatňuje se při fúzi virové a endosomální membrány | ||
| - | '''neuraminidáza''' (9 různých) - štěpí N-acetylmuramovou kyselinu a přilehlou sacharidovou část  | + | '''neuraminidáza''' (9 různých) - štěpí (mucin) N-acetylmuramovou kyselinu a přilehlou sacharidovou část glykoproteinů v hlenové vrstvě na povrchu buňky - tak proniká k buňce. Také rozrušuje vazbu hemaglutininu k receptoru na povrchu buňky a odpoutává tak virus od membrány buňky, což je důležité při uvolnění nově vzniklých virových částic pučících z buňky | 
| Řádka 25: | Řádka 29: | ||
| transmembránový '''protein M2''' - zajišťuje fúzi virového obalu s membránou endosomu a uvolnění nukleokapsidy do cytoplazmy (pouze virus chřipky A) | transmembránový '''protein M2''' - zajišťuje fúzi virového obalu s membránou endosomu a uvolnění nukleokapsidy do cytoplazmy (pouze virus chřipky A) | ||
| - | |||
| - | '''antigenní shift''' - velké změny v povrchových antigenech  | + | antigenní proměnlivost je nejčastěji způsobena selekcí mutant při infekci částečně imunních jedinců | 
| + | |||
| + | '''antigenní drift''' - (posun) menší změny povrchových antigenů, bodové mutace v epitopu, také u B, nezpůsobuje vznik nových antigenních typů (pokud je v jednu sezónu člověk imunní proti jednomu typu, proti jinému podobnému zdriftovanému být už nemusí) | ||
| + | |||
| + | '''antigenní shift''' - (zlom) velké změny v povrchových antigenech chřipky A, (např. když prase chytne dva různé typy, zmutuje z nich nový druh), vyvolávají pandemie, ale posledních 40 let žádná nebyla, nový typ se objevuje náhle a rychle převládne | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''patogeneze a klinický obraz:''' | ||
| + | |||
| + | po vniknutí do buněk respiračního epitelu se chřipkový virus ihned replikuje a do pár hodin vznikne velké množství infekčních kopií, ty jsou pučením uvolňovány do dýchacích cest. Dochází i k přechodné virémii. Vysoká horečka a další příznaky vznikají kvůli masivní tvorbě prozánětlivých cytokinů, která je u různých subtypů vyjádřena různě silně. | ||
| + | |||
| + | náhlý začátek se zimnicí, během 24 hodin horečka stoupne na 38 - 39°C  | ||
| + | |||
| + | zpočátku respirační příznaky mírné - ucpaný nos ale bez rýmy, škrábání v krku, neproduktivní kašel | ||
| + | |||
| + | vyčerpán, bolesti svalů, kloubů, zad, velké bolesti hlavy, fotofobie, retrobulbární bolesti, kašel přechází k vykašlávání malého množství bělavého sputa  | ||
| + | |||
| + | zarudnutí postihuje i patro a zadní stěnu nosohltanu, vzácně i konjunktivitida  | ||
| + | |||
| + | u dětí může být nauzea a zvracení  | ||
| + | |||
| + | po 4 - 6 dnech horečka obvykle ustoupí | ||
| + | |||
| + | |||
| + | při těžkém průběhu se často během několika hodin vyvine hemragická bronchitida a pneumonie  | ||
| + | |||
| + | virová pneumonie obvykle rychle postupuje, dušnost, cyanóza, hemoptýza a posléze plicní edém, smrt může nastat do 48 hodin od prvních příznaků  | ||
| + | |||
| + | nebezpečnou komplikací je také superinfekce ve formě tracheobronchitidy nebo pneumonie (nejčastěji s. aureus) | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''Dg:'''  | ||
| + | |||
| + | izolace viru z výtěru nosohltanu | ||
| + | |||
| + | kultivace viru na tkáňových kulturách | ||
| + | |||
| + | HIT - hemaglutination inhibition test - vzestup Ig proti hemaglutininu | ||
| + | |||
| + | nebo PCR  | ||
| + | |||
| + | k dispozici i expresní testy pro ambulantní užití | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''Terapie:'''  | ||
| + | |||
| + | symptomatická (antipyretika, analgetika, vitC..)  | ||
| + | |||
| + | antivirotika 1. generace - inhibice funkce proteinového kanálu M2 u virů A - Amantadin, Rimantadin | ||
| + | |||
| + | antivirotika 2. generace - inhibitory neuraminidázy - A + B - Zanamivir, Oseltamivir | ||
| + | |||
| + | |||
| + | subjednotková vakcína a štěpné vakcíny  | ||
| + | |||
| + | nutné očkovat ohrožené skupiny každý rok znovu  | ||
| + | |||
| + | |||
| + | |||
| + | == Ptačí chřipka == | ||
| + | hlavní rezervoár chřipky A je považováno divoké ptactvo (kachny)  | ||
| + | |||
| + | riziko pro člověka je obecně nízké, přenos z člověka na člověka pouze ojediněle  | ||
| + | |||
| + | vysoce patogenní typy jsou dány přítomností receptorů u vnímavého člověka a současně tím, že hemaglutinin je štěpen nespecifickými proteázami (mnoho partikulí schopných se přichytit k receptoru)  | ||
| + | |||
| + | typické symptomy chřipky + konjunktivitida, nauzea, zvracení, průjem  | ||
| + | |||
| + | častá je virová pneumonie s těžkým průběhem, často vedoucí až k akutnímu respiračnímu selhání | ||
| + | |||
| - | + | [[category:Infekce]] | |
Aktuální verze z 18. 5. 2018, 18:15
Orthomyxoviridae, helikoidální, obalený segmentovaný -ss RNA s RNA transkriptázou
replikují se v jádře
A + B - influenzavirus
C zvláštní rod
A - postižení lidí, prasat, koní, tuleňů, kytovců
B - vyvolává epidemie cca každých 5 let
C - nevyvolává epidemie (stabilní hemaglutinin, nemá neuraminidázu), endemický charakter, způsobuje jen lehké infekce HCD, hlavně u dětí
povrchové glykoproteinové antigeny, jsou velmi proměnlivé 
hemaglutinin (16 různých u viru chřipky A) (aglutinují krev sk. 0)
- HA1 - vazba k receptorům na povrchu buňky
- HA2 - uplatňuje se při fúzi virové a endosomální membrány
neuraminidáza (9 různých) - štěpí (mucin) N-acetylmuramovou kyselinu a přilehlou sacharidovou část glykoproteinů v hlenové vrstvě na povrchu buňky - tak proniká k buňce. Také rozrušuje vazbu hemaglutininu k receptoru na povrchu buňky a odpoutává tak virus od membrány buňky, což je důležité při uvolnění nově vzniklých virových částic pučících z buňky
vnitřní proteinová vrstva - protein M - stabilizuje virovou částici, je důležitý pro maturaci a uvolňování z hostitelské buňky 
transmembránový protein M2 - zajišťuje fúzi virového obalu s membránou endosomu a uvolnění nukleokapsidy do cytoplazmy (pouze virus chřipky A)
antigenní proměnlivost je nejčastěji způsobena selekcí mutant při infekci částečně imunních jedinců
antigenní drift - (posun) menší změny povrchových antigenů, bodové mutace v epitopu, také u B, nezpůsobuje vznik nových antigenních typů (pokud je v jednu sezónu člověk imunní proti jednomu typu, proti jinému podobnému zdriftovanému být už nemusí)
antigenní shift - (zlom) velké změny v povrchových antigenech chřipky A, (např. když prase chytne dva různé typy, zmutuje z nich nový druh), vyvolávají pandemie, ale posledních 40 let žádná nebyla, nový typ se objevuje náhle a rychle převládne
patogeneze a klinický obraz:
po vniknutí do buněk respiračního epitelu se chřipkový virus ihned replikuje a do pár hodin vznikne velké množství infekčních kopií, ty jsou pučením uvolňovány do dýchacích cest. Dochází i k přechodné virémii. Vysoká horečka a další příznaky vznikají kvůli masivní tvorbě prozánětlivých cytokinů, která je u různých subtypů vyjádřena různě silně.
náhlý začátek se zimnicí, během 24 hodin horečka stoupne na 38 - 39°C
zpočátku respirační příznaky mírné - ucpaný nos ale bez rýmy, škrábání v krku, neproduktivní kašel
vyčerpán, bolesti svalů, kloubů, zad, velké bolesti hlavy, fotofobie, retrobulbární bolesti, kašel přechází k vykašlávání malého množství bělavého sputa
zarudnutí postihuje i patro a zadní stěnu nosohltanu, vzácně i konjunktivitida
u dětí může být nauzea a zvracení
po 4 - 6 dnech horečka obvykle ustoupí
při těžkém průběhu se často během několika hodin vyvine hemragická bronchitida a pneumonie 
virová pneumonie obvykle rychle postupuje, dušnost, cyanóza, hemoptýza a posléze plicní edém, smrt může nastat do 48 hodin od prvních příznaků
nebezpečnou komplikací je také superinfekce ve formě tracheobronchitidy nebo pneumonie (nejčastěji s. aureus)
Dg: 
izolace viru z výtěru nosohltanu
kultivace viru na tkáňových kulturách
HIT - hemaglutination inhibition test - vzestup Ig proti hemaglutininu
nebo PCR
k dispozici i expresní testy pro ambulantní užití
Terapie: 
symptomatická (antipyretika, analgetika, vitC..)
antivirotika 1. generace - inhibice funkce proteinového kanálu M2 u virů A - Amantadin, Rimantadin
antivirotika 2. generace - inhibitory neuraminidázy - A + B - Zanamivir, Oseltamivir
subjednotková vakcína a štěpné vakcíny 
nutné očkovat ohrožené skupiny každý rok znovu
Ptačí chřipka
hlavní rezervoár chřipky A je považováno divoké ptactvo (kachny)
riziko pro člověka je obecně nízké, přenos z člověka na člověka pouze ojediněle
vysoce patogenní typy jsou dány přítomností receptorů u vnímavého člověka a současně tím, že hemaglutinin je štěpen nespecifickými proteázami (mnoho partikulí schopných se přichytit k receptoru)
typické symptomy chřipky + konjunktivitida, nauzea, zvracení, průjem
častá je virová pneumonie s těžkým průběhem, často vedoucí až k akutnímu respiračnímu selhání
