Sepse

Z KulanWiki

Verze z 2. 5. 2018, 06:43

SEPSE - inkefčním procesem vyvolaný syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS), život ohrožující stav

(sepse = SIRS + infekce), musí splňovat alespoň 2 kritéria (tachykardie, leukocytóza, teplota nad 38°C nebo pod 36°C, tachypnoe..)

severe sepsis = sepse s (1. hypotenze, 2. orgánovou dysfunkcí a 3. hypoperfuzí)

septický šok = potřebuje katecholaminy, nereaguje na objem

• SIRS (např. akutní pankreatitida začíná jako SIRS, bez infekce)
• CARS - kompenzatorní anti inflamatory response sy
• MARS - poměr CARS a SIRS
• CHAOS -

metaflamace - např. u DM, poruchy pojiva, zvýšené zánětlivé i protizánětlivé faktory

dvoufázový model sepse:

• časná fáze s časnou mortalitou - hyperinflamace
• pozdní fáze s pozdní mortalitou - imunoparalýza, protizánětlivé cytokiny

proto u pacientů po čerstvě prodělané infekci/sepsi jsou snížené výchozí parametry

vyvolávají ji vlastní obranné mechanismy jako reakce na přítomnost částic mikrobů

nejčastější původci komunitní sepse:

• s. aureus
• e. coli
• s. pneumoniae

nejčastější původci nosokomiálních sepsí jsou G^-

sepse jsou z více než 90% bakteriové (plísně a jiné organismy vzácně)

více než 10% hospitalizovaných má projevy sepse

tekoucí krev je velmi silně baktericidní, ale sražená krev už taková není (hematom s bakteriemi je dobrá živná půda; krevní agar neteče)

meningokoky, pneumokoky a některé s. pyogenes se dokáží množit v krvi

tím, že toll-like receptory jsou jiné, je i rozdílný obraz G⁺ a G^- sepse (hypotenze, trombocytopenie)

makrofágy štěpí obsah endozomů velmi šetrně, aby zbyly antigeny k prezentování

armed makrofágy - po impulzu z IFN-gama z T-lymfocytů pak ničí svůj obsah bezohledně rozštěpí, u intracelulárních parazitů

TNF alfa - dokáže poškozovat buňky, podporuje apoptózu, proteokatabolismus

C3, C5 - labeling nebezpečných buněk

třesavka = náhlé vyplavení bakterií do řečiště, vhodný čas pro odebrání hemokultury

opakované třesavky je poměrně charakteristický projev sepse

prokalcitonin - marker sepse

Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná

• V krvi přítomen endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
• LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
• aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
• TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
• dochází k produkci IL-6 a IL-8
• endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
• dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (NO, iNOS)(teplý šok - teplá akra), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
• snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
• vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
• mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)

superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku

Dg:

• CRP jako známka zánětu
• prokalcitonin známka bakteriálního zánětu
• SOFA - vstupní + přehodnocuje se v průběhu hospitalizace

Terapie sepse:

prvních 6 hodin - Sepsis resuscitation bundle

• sáhnout na periferii
• GCS
• teplota, tlak, pulz, oxymetrie (dobrá saturace z dilatované periferie), moč. katetr
• CŽK
• nazogastrická sonda, když zvrací
• při hypotenzi arteriální vstup pro katecholaminy
• výtěr úst, nosu, hemokultury, moč
• hned ATB podle pravděpodobné citlivosti
  • komunitní / nemocniční
  • eskalace / deeskalace
  • zvláštní pozornost u neutropenických pacientů a pseudomonád
• krystaloidy, koloidy (HES, albumin)
• vazopresory až tehdy, když volumexpanze není efektivní
• při přetrvávající hypotenzi či laktátu nad 4 mmol/l dosáhnout a udržen CVP nad 8 mmHg a saturaci nad 70%, střední arteriální tlak nad 65 (cmH20 x mmHg)

prvních 24 hodin- sepsis management bundle

vazopresory - noradrenalin (ev. terlipressin, vasopressin)

dobutamin - při nízkém srdečím výdeji po podaném oběmu

kortikoidy 200 - 300 mg pokud přetrvává oběhová nestabilita (nefunguje NA)

udržovat glykémii 6 - 9 mmol/l

při acidóze podání bikarbonátů zmate orgány tím, že už nepociťují laktát (orgány nemají pocit že musí tolik hyperventilovat atd.)

bikarbonát podat jenom tehdy, když si nedokáže bikarbonát vyrobit sám (poruchy ledvin)

+ LMWH

+ profylaxe stresového vředu (stačí levnější H2 blokátory

u DIC - heparin, FFP, AT III, aProtein C