Infekční endokarditida
Z KulanWiki
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| - | [http://infekce.cz/Standardy/IEDP.pdf Doporučený postup | + | [http://infekce.cz/Standardy/IEDP.pdf Doporučený postup dg a léčby infekční endokarditidy - česká infektologická společnost] |
Verze z 19. 12. 2017, 00:10
Doporučený postup dg a léčby infekční endokarditidy - česká infektologická společnost
na chlopni je infekční vegetace (fibrin, destičky, leukocyty, mikroorganizmy)
etiologie:
v 80% G+ etiologie
- s. aureus (sepse, embolizace..)
- s. epiderminis - nejvýznamnější u umělých chlopní, jejich přítomnost v hemokultuře je (při vyloučení kontaminace) vždy podezřelá
- viridující streptokoky - (nejen z úst) na predisponovaných chlopních
G-:
- enterobakterie
- pseudomonády - nosokomiální
- bakterie HACEK (hemofilus, actinobacilus, cardiobakterium, eikenella, kingella), způsobují asi 5% endokarditid nativních chlopní (ale výskyt v hemokultuře je podezřelý, v krvi nemají co dělat)
houby: (u těžkých poruch imunity)
- kandidy
- aspergily
PREDISPOZICE:
srdce
- náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
- získané chlopenní vady jsou také náchylnější (mikrotraumata, porevmatické, degenerativní, myxoidní)
- umělé chlopně, katetry, pacemakery..
- operace srdce, katetrizace
bakteriémie
- i.v. narkomani (pravostranné postižení)
- nutno pomýšlet při kandidové infekci CŽK (c. parapsilosis)
- lékařské výkony, hemodialýza
(hypertense ani poruchy imunity nejsou rizikovými faktory)
při poškození endokardu se vytvoří primární sterilní trombus
ten se dále může infikovat bakteriemi, i při banálních situacích (extrakce zubu..)
subakutní - způsobena méně virulentními kmeny (streptococcus bovis, s. faecalis, enterokoky)
přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce) s neurčitými příznaky, anemie, petechie, postižení chlopní je obdobné, nedochází k ulceracím. Při uvolnění vegetace se nevytvoří hnisavé ložisko - blandní infarkty.
akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, horečky špatně reagující na ATB, nutná několikatýdenní léčba, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti
změnám endokardu předchází hnisavé záněty, ze kterých se dostanou mikroorganizmy do krve (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, gonokoky, e. coli, aspergily, candidy)
operace, extrakce zubu, katetrizace
bakterie se usadí na chlopní, fibrinová síť zachytává ERY i LEU, tvoří se vegetace - vyklenující se útvary s pomnoženými bakteriemi -> lokální hnisavý zánět
vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené
po několikatýdenní terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně
často periferní embolizace viditelná na kůži
klinická diagnostika:
- sepse s projevy embolizace do kůže či orgánů (petechie na spojivkách, bukální sliznici, třískovité hemoragie v proximálních částech nehtového lůžka)
- horečka > 5-7 dnů, nejasné etiologie, noční pocení
- chřadnutí s projevy chronické infekce, hubnutí, nechutenství
- horečka/chřadnutí u osoby se známou disponující srdeční vadou nebo s kardiálním šelestem
- obraz CMP s bolestmi hlavy, horečkou a zánětlivými markery
- migrující pneumonie
- febrilie u i.v. narkomana
- srdeční šelesty (v 99%)
- Oslerovy nodozity - u cca 25%, malé měkké uzlíky na bříškách prstů, ploskách nohou nebo na předloktích
- Janewayovy léze - hemoragie na dlaních a ploskách nohou
dg.
1. hemokultivace, u 10% negativní krevní kultura
2. echokardie - transthorakální, ev. jícnové
komplikace:
srdeční - srdeční selhání, porušení funkce chlopní (nejčastěji na mitrální a aortální chlopni. Pod vegetací vzniká nekróza a hnisavé zkapalnění, dochází k ulceraci chlopně, tvoří se aneurysmatické vyklenutí cípu nebo se chlopeň perforuje.), poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida, často i arytmie
mimosrdeční - systémovou embolizací fragmentů vegetací (septické infarkty) - mozek, ledviny, slezina, centrální pyémie
častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu
-> artritidy, glomerulonefritidy
u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)
Terapie
ATB dle etiologie, mnohonásobně vyšší dávky než v jiných indikacích, terapie trvá týdne
Stafylokoky - oxacilin/vankomycin + gentamicin + fluorochinolon/ciprofloxacin/rifampicin
streptokoky + enterokoky - penicilin 12 - 30 MIU, 4 - 6 týdnů / cefalosporin III / ampicilin / vankomycin
nezjištěná etiologie
- subakutní - ko-ampicilin + ampicilin + gentamicin
- akutní - vankomycin, fluorochinolon + gentamicin
- nozokomiální - vankomycin + rifampicin + gentamicin/amikacin + cefepim/meropenem
Chirurgické řešení
ATB profylaxe:
- výkony v oblasti ústní dutiny a HCD -> viridující streptokoky
- výkony v oblasti GIT a UR -> enterokoky
- výkony na kůži a měkkých tkáních -> s. aureus
